貝爾達教授在1905年指出,十多種胰腺酶對消滅滋養層細胞非常重要。一些研究者開始用胰腺酶醫治癌症,並在1906年獲得正面結果。值得注意的是十二指腸是胰腺酶流入小腸的地方,而十二指腸從來沒有患癌症的個案!

妊娠期的滋養層細胞呈現經典的癌症特徵——細胞迅速繁殖和擴散,當滋養層細胞準備胚胎入主子宮時,它們繁殖和擴散得很快,讓胚胎可以儘快得到母體的營養和保護。

滋養層細胞是通過一個鏈鎖反應,從另一種細胞演變出來的。那種細胞就是「二倍體全能細胞」(diploid totipotent),簡稱「全能細胞」。它們擁有整個人體的各種特性,並且有能力進化成任何器官或組織,甚至成為一個完整的胚胎。

大約八成「全能細胞」處於卵巢或睾丸裹,在那裹它們成為後代的遺傳倉庫。其餘的就散播在身體的其他部分。至於它們有什麼作用,科學家至今尚未完全理解,它們可能涉及癒合損壞了的組織或令老化的組織重生。

雌激素刺激細胞癌變

雌激素(estrogen)擁有影響活組織變化的功能。雖然一般人視它為一種女性荷爾蒙,但男性體內亦含有雌激素,雌激素有許多重要的功能。其中一個是,無論身體那個部分受損,不管是創傷、化學損傷或疾病,雌激素和其他類固醇激素總會大量湧現。它們的作用可能是刺激細胞生長或催化損傷的修復。

現在我們知道,當「全能細胞」與類固醇激素接觸時,類固醇激素扮演一個「統籌者」(organizer)的角色去刺激「全能細胞」生產滋養層細胞。當這一切在受了精的卵子裹發生時,「全能細胞」就會進化成胎盤和臍帶,提供營養給胚胎。但當這個情況在一般癒合的過程發生時,後果就是癌症,我們應該說,如果癒合過程未能及時被終止,癒合就會演變成癌症。正確的說法是,癌症是過度癒合的後果。

另一個重要的考慮是,所有癌症都有一個隨機的生存機會,這個機會不會隨著癌症的成長而減少。這強烈暗示,有一種自然生理機制抑制癌症的進程。末期癌症的迅速惡化可以被視為自然生理抑制機制失效的結果。既然雌激素可以觸發「全能細胞」生產滋養層細胞。那麼,過多雌激素亦會刺激細胞癌變。這就解釋了為何婦女服食含雌激素的避孕丸,比不服者容易患乳癌及其他癌症。雌激素可以被視為癌症生長的飼料。

既然雌激素可以致癌,為何醫生還用它來醫治癌症?例如用雌激素醫治前列腺癌。這樣做會導致癌症在身體其他部分發生。

腫瘤是人體自然反應

當癌症開始形成的時候,人體的自然反應是試圖用該部位的健康細胞把它圍困起來,形成一個腫瘤。為了抗衡雌激素的活動,人體會在滋養層細胞附近生產大量葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase, BG)去抑制雌激素。與此同時,被滋養層細胞入侵的細胞會快速繁殖去包圍滋養層細胞。通常都會成功,令滋養層細胞死亡。餘下的良性腫瘤或息肉成為戰勝癌症的標記。這些腫瘤是滋養層細胞和它周圍的細胞的混合體,由於混合體丙所含的滋養層細胞的數量各有不同,導致一些研究者視它們為不同的癌症。事實上,它們看似不同,是因為它們含有不同數量的良性細胞。惡性腫瘤看起來極為相似,也與妊娠期的滋養層細胞相似。最「毒」的惡性腫瘤—絨毛膜上皮瘤(chorionepithelioma)看起來幾乎和滋養層細胞一樣

驗尿可知是否患癌

有趣的是,滋養層細胞生產一種獨特,可以在尿液驗出來的荷爾蒙——絨毛膜促性腺激素 (chorionic gonadotrophic  hormone,CGH)。如果癌細胞是滋養層細胞,那麼癌細胞亦能生產CGH。事實的確如是!還有,沒有其他細胞能生產CGH。因此,如果某人的尿液含有CGH,如果她是女性,她應該是懷孕或患癌症;如果他是男性,他一定患有癌症!透過這個簡單的化驗,在癌症尚未成形時,即可檢查出癌症,此法比活組織檢查更方便,也避免了活組織檢查所帶來的風險。

現在讓我們看看大自然如何保護人體,以及如何控制滋養層細胞的增長。

癌細胞並非來自體外

人體含有數以億計的白血球,雖然它們的種類不同,包括淋巴細胞、單核細胞、白細胞等,但它們有一個共同功能,那就是攻擊和消滅任何對人體有害的東西。白血球低的人容易受感染;如果嚴重的話,即使傷風也足以致命。既然白血球能消滅異物,它們理應可以攻擊癌細胞。令免疫系統專家最摸不著頭腦的是,白血球為何不攻擊癌細胞?正的問題應該是,癌細胞為何可以避免攻擊?

有些研究者錯誤地假設,癌細胞是來自體外的物體。其實,癌細胞是生命不可缺少的一部分,如懷孕和癒合。大自然肯定有其安排,不讓白血球攻擊滋養層細胞,原來,滋養層細胞被一層帶有負電子的蛋白質包圍着。細胞唾液粘蛋白(pericellular sialomucin)圍繞著滋養層細胞,白血球的細胞膜亦帶有負電子,由於同極相斥,滋養層細胞因此受到保護

糖尿病患者患癌機會高

大自然亦有答案。貝爾達教授在1905年指出,十多種胰腺酶,尤其是胰蛋白酶(trypsin)和胰凝乳蛋白酶(chymotrypsin)對消滅滋養層細胞非常重要。在胰腺裏這些酶並不活躍,但到了小腸,它們就變得活躍起來了。當活躍的胰腺酶被吸收到血液裏而抵達滋養層細胞時,它們就會消化滋養層細胞的負電子外套,令它們可以被白血球攻擊。

研究者一直以為白細胞攻擊癌細胞,是因為它們的數量最多。現在研究者發現,單核細胞才是功臣,雖然它們只佔白血球總數量的兩成

還有,當糖尿病患者的胰腺出了毛病,他們患癌症的機會比非糖尿病患者高3倍!

一些研究者開始用胰腺酶醫治癌症,並在1906年獲得正面的結果。貝爾達教授在1905年發現,在正常胚胎裏的滋養層細胞會一直生長和繁殖,直到第八周才突然終止,並且被消滅。最近的研究顯示,人體的胰腺要在妊娠期第八周才開始運作。值得注意的是,十二指腸是胰腺酶流入小腸的地方,而十二指腸從來沒有患癌症的個案!反而胰腺癌比較普遍。這反映了活躍胰腺酶逹胰腺的份量並不多。

1995年10月15日,匹茲堡大學醫學院發表份報告,確認貝爾達教授93年前的理論:癌細胞和滋養層細胞是一樣的。貝爾達教授懷疑,除了胰腺酶之外,應該還有一個自然因素與醫治癌症有關;但他沒有確定那因素是什麼。


作者: 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問,同時從事預防醫學研究,並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表,普及大眾。著作包括(預防勝於治療)、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。

香港治本醫務中心網址:www.bmsclinic.com.hk