磷脂酰胆碱（PC）除了维持细胞膜完整性和流动性外，还对肠道吸收胆固醇具有抑制作用。这对于调节体内胆固醇水平尤其重要。在人类中，血液胆固醇有两个来源：通过肠道的饮食吸收和肝脏中前体分子的合成。肠道内胆固醇的吸收率因人而异，从 15% 到 75% 不等，其余的则作为废物排出体外。

补充高水平的 PC 会干扰肠道胆固醇的吸收，因为吸收率受到肠道中磷脂含量的影响。通过向身体提供高水平的磷脂，可以改变混合微胞的理化特性。这导致胆固醇分子从”微胞相” 转变为 “层状相”，胆固醇在层状相中的吸收很差。一般来说，长期补充PC可令身体减少吸收胆固醇。

磷脂酰膽鹼 (PC) 對肝臟的保護作用可歸因於其在細胞膜中的重要作用以及極低密度脂蛋白 (VLDL) 形成的調節。人體肝臟經常接觸各種外界物質，會導致解毒酶產生有害代謝物。可能給肝臟帶來壓力的常見外部因素包括過量飲酒、過量攝入糖和飽和脂肪、使用藥物以及接觸高濃度污染。

薄壁細胞 – 肝臟的功能組織，稱為（肝細胞，高度依賴含有約 65% 磷脂酰膽鹼 (PC) 的細胞膜。 PC 對肝臟顯示出以下潛在的效果：

– 肝組織釋放的肝酶標記物的活性降低。
– 通過減輕自由基和氧化損傷引發的“脂質過氧化”作用，降低非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的風險。
– 減緩膜損傷並保護膜完整性。
– 減少肝組織中的細胞死亡、纖維化和脂肪浸潤。
– 增加 RNA 和蛋白質的合成，引發潛在的肝組織再生。
– 改善肝臟代謝。

PC 除了支持肝细胞膜的作用外，还在脂质转运和代谢中发挥着至关重要的作用。脂肪肝病可分为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和酒精性肝病，其潜在原因有多种，例如肥胖、糖尿病或酗酒。该疾病始于单纯性脂肪肝的发展，其特征是肝脏甘油三酯的积累(含量至少占肝脏重量的 5%)。肝脏中脂质的长期积累会导致代谢损伤，从而促进炎症，最终导致肝衰竭。

磷脂酰膽鹼在調節極低密度脂蛋白（VLDL）的分泌中起著至關重要的作用，這對於有效的脂質運輸至關重要。通過促進 VLDL 的形成，磷脂酰膽鹼促進脂質通過毛細血管床從肝臟運輸到脂肪組織和肌肉。在這些組織中，脂質被水解，提供脂肪酸，脂肪酸進一步氧化，產生三磷酸腺苷 (ATP)，用於產生能量。

當磷脂酰膽鹼（PC）缺乏時，脂肪的運輸就會減慢，並且還會損害細胞膜的完整性。結果，細胞因子等促炎分子可能滲入肝細胞，導致分子損傷並引發脂肪性肝炎的進展。磷脂酰胆碱 (PC) 对肝脏的保护作用可归因于其在细胞膜中的重要作用以及极低密度脂蛋白 (VLDL) 形成的调节。人体肝脏经常接触各种外界物质，会导致解毒酶产生有害代谢物。可能给肝脏带来压力的常见外部因素包括过量饮酒、过量摄入糖和饱和脂肪、使用药物以及接触高浓度污染。

薄壁细胞 – 肝脏的功能组织，称为（肝细胞，高度依赖含有约 65% 磷脂酰胆碱 (PC) 的细胞膜。 PC 对肝脏显示出以下潜在的效果：

– 肝组织释放的肝酶标记物的活性降低。
– 通过减轻自由基和氧化损伤引发的“脂质过氧化”作用，降低非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的风险。
– 减缓膜损伤并保护膜完整性。
– 减少肝组织中的细胞死亡、纤维化和脂肪浸润。
– 增加 RNA 和蛋白质的合成，引发潜在的肝组织再生。
– 改善肝脏代谢。磷脂酰胆碱在调节极低密度脂蛋白（VLDL）的分泌中起着至关重要的作用，这对于有效的脂质运输至关重要。通过促进 VLDL 的形成，磷脂酰胆碱促进脂质通过毛细血管床从肝脏运输到脂肪组织和肌肉。在这些组织中，脂质被水解，提供脂肪酸，脂肪酸进一步氧化，产生三磷酸腺苷 (ATP)，用于产生能量。

当磷脂酰胆碱（PC）缺乏时，脂肪的运输就会减慢，并且还会损害细胞膜的完整性。结果，细胞因子等促炎分子可能渗入肝细胞，导致分子损伤并引发脂肪性肝炎的进展。磷脂酰胆碱 (PC) 对肝脏的保护作用可归因于其在细胞膜中的重要作用以及极低密度脂蛋白 (VLDL) 形成的调节。人体肝脏经常接触各种外界物质，会导致解毒酶产生有害代谢物。可能给肝脏带来压力的常见外部因素包括过量饮酒、过量摄入糖和饱和脂肪、使用药物以及接触高浓度污染。