磷脂酰膽鹼（PC）除了維持細胞膜完整性和流動性外，還對腸道吸收膽固醇具有抑製作用。這對於調節體內膽固醇水平尤其重要。在人類中，血液膽固醇有兩個來源：通過腸道的飲食吸收和肝臟中前體分子的合成。腸道內膽固醇的吸收率因人而異，從 15% 到 75% 不等，其餘的則作為廢物排出體外。

補充高水平的 PC 會干擾腸道膽固醇的吸收，因為吸收率受到腸道中磷脂含量的影響。通過向身體提供高水平的磷脂，可以改變混合微胞的理化特性。這導致膽固醇分子從”微胞相” 轉變為 “層狀相”，膽固醇在層狀相中的吸收很差。一般來說，長期補充PC可令身體減少吸收膽固醇。

磷脂酰膽鹼 (PC) 對肝臟的保護作用可歸因於其在細胞膜中的重要作用以及極低密度脂蛋白 (VLDL) 形成的調節。人體肝臟經常接觸各種外界物質，會導致解毒酶產生有害代謝物。可能給肝臟帶來壓力的常見外部因素包括過量飲酒、過量攝入糖和飽和脂肪、使用藥物以及接觸高濃度污染。

薄壁細胞 – 肝臟的功能組織，稱為（肝細胞，高度依賴含有約 65% 磷脂酰膽鹼 (PC) 的細胞膜。 PC 對肝臟顯示出以下潛在的效果：

– 肝組織釋放的肝酶標記物的活性降低。
– 通過減輕自由基和氧化損傷引發的“脂質過氧化”作用，降低非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的風險。
– 減緩膜損傷並保護膜完整性。
– 減少肝組織中的細胞死亡、纖維化和脂肪浸潤。
– 增加 RNA 和蛋白質的合成，引發潛在的肝組織再生。
– 改善肝臟代謝。

PC 除了支持肝細胞膜的作用外，還在脂質轉運和代謝中發揮著至關重要的作用。脂肪肝病可分為非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和酒精性肝病，其潛在原因有多種，例如肥胖、糖尿病或酗酒。該疾病始於單純性脂肪肝的發展，其特徵是肝臟甘油三酯的積累(含量至少佔肝臟重量的 5%)。肝臟中脂質的長期積累會導致代謝損傷，從而促進炎症，最終導致肝衰竭。

磷脂酰膽鹼在調節極低密度脂蛋白（VLDL）的分泌中起著至關重要的作用，這對於有效的脂質運輸至關重要。通過促進 VLDL 的形成，磷脂酰膽鹼促進脂質通過毛細血管床從肝臟運輸到脂肪組織和肌肉。在這些組織中，脂質被水解，提供脂肪酸，脂肪酸進一步氧化，產生三磷酸腺苷 (ATP)，用於產生能量。

當磷脂酰膽鹼（PC）缺乏時，脂肪的運輸就會減慢，並且還會損害細胞膜的完整性。結果，細胞因子等促炎分子可能滲入肝細胞，導致分子損傷並引發脂肪性肝炎的進展。