通波仔; 螯合治療; Chelation; EDTA; 心臟病

通波仔真的可以令你一勞永逸？

如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險,你是否應該更慎重考慮呢？

筆者於「通波仔不能預防心臟病發 」的文章提及：一、粥樣斑塊是在動脈内皮的背後形成，不是在內皮上；二、觸發心臟病發的關鍵是粥樣斑塊破裂，不是堵塞；三、一半心臟病發患者的膽固醇是正常的，與他的膽固醇高低無關；四、接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26％；五、預防心臟病發，必須從預防動內皮受損入手。

2011年3月29日，學生王子鄧光榮在寓所猝死，享年僅六十四歲，令人惋惜。傳媒對他的不幸大肆報道不在話下。有說他因煙酒過多、工作壓力太大、運動量不足，以致心臟病發。這些説法似乎暗示着：均衡飲食、經常運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥，可助他預防心臟病發，避此一劫。

傳統建議不能預防心臟病發

事實上，這些建議雖好，卻並不能降低心臟病發的病發率和死亡率。即使病人長期服食降膽固醇和薄血虊，甚且通波仔（註：現在的通波仔都植入支架）也於事無補，因為它們不但不能預防粥樣斑塊破裂，更不能預防動脈內皮受損！

香港每天都有多人猝死，除非死者知名度很高，如播音王子鍾偉明、影視藝人陳鴻烈、傳奇人物神童輝等。此外，一般報章很少會報道——醫生例外。今年2月26日，一名五十六歲的退休西醫在打羽毛球期間猝死。有醫生歸咎於運動過劇。但諷刺的是：2010年2月17日，一名心臟科醫生竟然在打高夫球期間猝死。打高爾夫球總不算是劇烈運動吧，為何也會導致猝死？歸根究底，這是因為心臟病發與運動量無關。

我不知道這兩名醫生有没有通過波仔、有没有長期服食降膽固醇藥和薄血藥。如果有，就可證實通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥不能預防心臟病發。如果没有，是否因為他們知道通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥無效，所以不採用這些方法預防心臟病發？既然無效，為何這麼多人依然接受通波仔，長期服食降膽固醇藥和薄血藥？

首先，讓我們看看當身體植入支架後，會如何加快重塞 （restenosis）。

植入支架催化心臟病發

鍾先生每次來到醫務所，從不放過任何自我增值的機會，這次也不例外。

「通過波仔的人為什麼更容易患心臟病發和中風？」

「首先你必須明白通波仔和植入支架的目的，風險，併發症和後遺症

「目的和風險我知道，但併發症和後遺症就不太清楚。」

「說來聽聽。」

「通波仔是要将窄了的那段冠狀動脈擴闊〔圖一〕，讓血液暢流；而植入支架是用來支撑擴闊了的那段冠狀動脈，預防内腔再次收窄（圖二、三）。風險是指在手術期間的死亡,,心臟病發,中風。對嗎？」

「還有緊急搭橋手術。」

「風險有多大？」

「大約5％，視乎哪個醫生做、在哪間醫院做。」

「風險這麼大，為什麼天天都有這麼多人願意接受通波仔和支架？」

「因為他們被誤導，相信通波仔是唯一方法，不知道其害處，更不知道還有其他有效預防方法可行。」

「有什麼害處？」

「你可知通波仔和植入支架的分別？」

「不知道。」

「通波仔不會損毀動脈內皮，但效果短暫。那段擴闊了的冠狀動脈很快就會恢復原狀,所以現在的通波仔都包括植入支架。金屬支架（bare-metal stent，BMS），理論上可以支撑擴闊了的動脈，預防再次收窄，但事實並非如此。由於MBS是網狀金屬管，它的硬度足以損毁動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架的空間向動脈內腔增生（圖四、五）。這種增生通常在植入支架六個月後開始，令那段動派的內腔愈來愈窄，加快重塞。這就是為什麼大多數接受了植入支架的人，在三,五年內都會再次感覺到冠狀動脈窄了所產生的心絞痛和氣促等症狀。由於支架丶粥樣斑塊和冠狀動脈已融為一體，支架不能更換。窄了的那段動脈也無法再擴闊，患者只有無奈地接受搭橋手術（CABG）。」

「塗藥支架（drug-eluting stent，DES）不是可以預防重塞嗎？」

「如果可以的話，接受了DES的人便可以安寝無憂了。事實上，DES一樣會損毁動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架網的空間向動脈內腔增生，加快重塞。」

「重塞如何增加心臟病發和中風的風險？」

「想像一下，植入支架等於人為撕裂粥樣斑塊，因此更容易觸發心臟病發；而在支架網的空間增生的粥樣斑塊，就如向下懸垂的鐘乳石，容易脱落，浮流到腦部的微絲動脈，導致中風。」

「據我所知，通過波仔的人都必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥。是否因為這些藥物可以預防心臟病發和中風？」

「如果可以，通波仔就變得多餘了。從另一個角度看，若然有效，只要人人服食降膽固醇藥和薄血藥，心病發便會銷聲匿跡。可惜，適得其反，服食這兩類藥的人更容易患心藏病發和中風。」

八成通波仔是不必要的

「我是否需要通波仔」似乎是一個多餘的問題，因為一般人都會無奈地接受心臟科醫生推薦的通波仔建議，怎敢拒絕？尤其是當醫生面正詞嚴地說：「你隨時有生命危險！」誰敢不從？但是，如果你參考美國的官方統計：80％外科手術和處方藥是不必要的，或許當你面對醫生時，就有依據自問：「我是否需要通波仔？」，因為你有八成機會不需要！

「必要」和「需要」有極大的分别。以盲腸炎為例，當你患急性盲腸炎，切除手術是必要的。但當你沒有任何症狀，不管誰給你推薦，你一定會考慮：「我是否需要接受切除手術？」同樣道理，如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是，如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險，你是否應該更慎重考慮呢？

針對膽固醇是找錯預防對象

很多人認為，膽固醇積累在冠狀動脈壁上，形成粥樣斑塊，導致那段動脈的內腔愈來愈窄，一旦被脫落的粥樣斑塊、血凝塊和血栓(embolus) 堵塞，便會觸發心臟病發。事實上，大多數閉塞前的冠狀動脈內腔並不狹窄。有40％心肌梗塞死者的冠狀動脈內腔之窄了20％；50％死者的膽固醇是正常！只有14％死者的冠狀動脈內腔窄了75％以上！

心臟病發通常是由於冠狀動脈裹的粥樣斑塊突然破裂，觸發粥樣斑塊與血凝機制之間的互動，導致內腔閉塞。至於什麼引起粥樣斑塊突然破裂，理論很多，但沒有結論。況且，一條完整無瑕的冠狀動脈，也可以因動脈痙攣而導致閉塞，這就是為什麼極端情緒化，如過度興奮和極度悲哀，都可以導致猝死。

粥樣斑塊的形成

粥樣斑塊的形成是由動脈壁損傷開始，損傷是由血流的衝力、正常磨損或自由基損毀(free radical damage) 引起。在正常情況下，當動脈壁的內皮(endothelium)受損，體內的免疫系統會立即把傷口癒合，無傷大雅。但是，如果損傷是由大量自由基襲擊所引起，則後果非同小可。

此時，在動脈裡的LDL膽固醇會抓緊機會，從傷口進入內皮和動脈肌肉之間的空間(sub-endothelium)。在這空間裡，LDL膽固醇被自由基氧化，成為「氧化LDL膽固醇」。氧化LDL膽固醇觸發連鎖反應，衍生更多自由基。在這種情況下，巨噬細胞把氧化LDL膽固醇吞咽，直到自己不能動彈為止，變成泡沫細胞 (foam cell)，黏在動脈內皮的背後。泡沫細胞積聚在一起，變成一條脂紋 (fatty streak)。

如果動脈發炎持續，脂紋會開始惡化，逐漸增長變成斑塊 (plaque)。同時，這段動脈裹的肌肉細胞突變，開始增生，數量更多，體積更厚，並且向動脈內腔遷移，吸引膠原蛋白(collagen)、彈性蛋白(elastin)及結締組織(connective tissue)積累起來，導致動脈內腔愈來愈窄，最終阻凝血流。

這種瘤的氧和營養，來自它周圍的微絲

血管。當這個瘤的增長，超越那些微細血管所能提供的氧和營養時，它的中心便開始瓦解、腐爛或壞死，然後膽固醇和鈣沉澱才逐漸積累起來。長大了的斑塊漸漸鈣化，變得愈來愈硬，最終形成動脈粥樣瘤(atheroma)。它所引起的疾病稱為動脈粥樣硬化症(atherosclerosis)。事實上，三分之二的膽固醇是在體內生產的。它們都是好膽固醇，是製造細胞膜、脂質膜和某些荷爾蒙所必需的。LDL膽固醇被氧化後才會變成有害。HDL膽固醇本身有抗氧化功能，所以不會被氧化。

膽固醇積累和鈣化是粥樣斑塊形成的後期階段，不是早期階段。這就是何以不吃高膽固醇食物及服食降膽固醇藥，既不能預防動脈粥樣硬化症，也不能預防心臟病發作的理由。

預防自由基疾病

在「預防勝於治療」的文章中，筆者解釋了自由基過剩可以引起許多慢性退化性疾病，包括心血管疾病和癌症；亦解釋了抗氧化防禦系統功能下降及有毒金屬過量，是導致自由基過剩的原因。至此，我們可以了解何以傳統預防方法無效，因為沒有提升抗氧化防禦系統的功效，也沒有清除有毒金屬的措施。

因此，要預防心臟病發作，先要預防冠狀動脈病。要預防冠狀動脈病，先要預防粥樣斑塊的形成。要預防粥樣斑塊的形成，先要預防自由基過剩。我們亦解釋了選擇營養補充劑必須注意以下三點：

一、種類必須足夠才可以達到團隊效應和協同效應；

二、分量必須最理想才會生效。不然，就如用溫水煮飯，永遠煮不熟；

三、可靠的生產商才是質量的最佳保證。不要亂買亂服用！

螯合治療（chelation therapy）是消除人體裹有毒金屬的唯一有效方法。螯合治療是利用螯合劑（chelating agent）「鉗住」人體組織裹的有毒金屬離子（ion），然後把它們清除、排出體外。

EDTA螯合治療

1893年諾貝爾化學獎得主韋納爾（Alfred Werner, 1866-1919）利用金屬和有機分子結合的概念，發展螯合化學（chelation chemistry）,並發現螯合劑。上世紀二十年代，科學家發現螯合劑可以分離金屬，因此在電鍍和工業染料生產上獲得重視。十多年後，德國科學家發現一種稱為「乙二胺四乙酸」（ethylene diaminetetraacetate ,簡稱EDTA）的氨基酸，可以用來防止硬水中的鈣與染料產生化學反應，避免產生污漬。

經科學家進一步改良，EDTA可以從生物和化學體系中鉗走有毒離子。從上世紀四十年代到今天，EDTA是用來醫治鉛中毒的黃金標準。醫生從病人的靜脈注入EDTA,把血液裹的鉛「鉗」走，透過腎臟排出體外，EDTA被視為鉛的螯合劑。

1950年代初期，美國著名心臟專家克拉克（Norman Clarke Sr，1892-1984）推論：既然EDTA可以螯合鈣，而鈣又是粥樣斑塊裹的一種沉澱物，EDTA可能可以改善動脈的堵塞。克拉克和他的同事接收了其他醫生都認為無能為力的「籮底燈」。事實證明，接受螯合治療後的患者，其心臟功能明顯恢復，症狀也得以改善。他的推論果然可行！

隨後的數十個臨床研究證明，患者接受螯合治療後，冠狀動脈血液循環和心臟功能都得到明顯的改善，包括膚色改善、僵凍的四肢恢復溫暖、肌肉協調、腦功能改善，運動耐力持久，沒有心絞痛或呼吸短促的現象，對硝酸甘油和止痛劑的需求量也減少。雖然有很多反對該治療的批評家提出了一些錯誤的觀點，但從來都沒有負面的研究結果。

鮑林（Linus Pau ling,1901-1994）是1954年諾貝爾化學獎和1962年諾貝爾和平獎兩屆得主。他說：「作為一個化學和醫學研究者，我覺得EDTA螯合治療的科學基礎合情合理，臨床效果很有說服力。 金屬離子（metal ion）在粥樣斑塊形成的過程中，扮演者重要角色。EDTA很容易清除那些離子。研究資料和廣泛的臨床經驗證明，EDTA幫助減少和預防粥樣斑塊的形成，因此改善心臟和其他器官的血流量。科學證據指出，透過一個EDTA療程，患者可以避免手術。作為一個預防措施，螯合治療是一種合理的方法。」

你的心臟可以等嗎？

用螯合治療來預防心血管疾病是一種具有爭議性的話題。醫學界的不同流派，對它的作用和療效有不同的意見是合理的。但作為一個關心自己和家人健康的人，你是否願意等待醫學界意見一致，才去預防醞釀在你的動脈裹的粥樣斑塊觸發心臟病發作？

姑勿論你認同或反對螯合治療，大前提是，你必須先認識螯合治療，才有恰當的的理據表達你的立場，不應該為反對而反對，否則你可能會誤己誤人。

我建議讀者閱讀克蘭頓醫生的名著Bypassing Bypass Surgery或中文版《預防搭橋通波仔》，可以更詳盡瞭解怎樣預防心血管疾病。對於研究資料有興趣的讀者，請參考克蘭頓醫生的A Textbook on EDTA Chelation Therapy.

作者： 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問，同時從事預防醫學研究，並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表，普及大眾。著作包括（預防勝於治療）、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。