通波仔; 螯合治疗; Chelation; EDTA; 心脏病

通波仔真的可以令你一劳永逸？

如果通波仔可以令你一劳永逸，那你就有必要接受。但是如果通波仔不仅加快重塞，还会增加心脏病发和中风的风险，你是否应该更慎重考虑呢？

笔者于「通波仔不能预防心脏病发」的文章提及：一、粥样斑块是在动脉内皮的背后形成，不是在内皮上；二、触发心脏病发的关键是粥样斑块破裂，而不是堵塞；三、一半心脏病发患者的胆固醇是正常的，与他的胆固醇高低无关；四、接受了通波仔的人，患心脏病发和中风的风险较一般人高26％；五、预防心脏病发，必须从预防动内皮受损入手。

2011年3月29日，学生王子邓光荣在寓所猝死，享年仅六十四岁，令人惋惜。传媒对他的不幸大肆报道不在话下。有说他因烟酒过多、工作压力太大、运动量不足，以致心脏病发。这些说法似乎暗示着：均衡饮食、经常运动、戒烟、戒酒、减压、减肥，可助他预防心脏病发，避此一劫。

传统建议不能预防心脏病发

事实上，这些建议虽好，却并不能降低心脏病发的发病率和死亡率。即使病人长期服食降胆固醇和薄血药，甚且通波仔（注：现在的通波仔都植入支架）也于事无补，因为它们不仅不能预防粥样斑块破裂，更不能预防动脉内皮受损！

香港每天都有多人猝死，除非死者知名度很高，如播音王子钟伟明、影视艺人陈鸿烈、传奇人物神童辉等。此外，一般报章很少会报道——医生例外。今年2月26日，一名五十六岁的退休西医在打羽毛球期间猝死。有医生归咎于运动过剧。但讽刺的是：2010年2月17日，一名心脏科医生竟然在打高尔夫球期间猝死。打高尔夫球总不算是剧烈运动吧，为何也会导致猝死？归根究底，这是因为心脏病发与运动量无关。

我不知道这两名医生有没有通过波仔、有没有长期服食降胆固醇药和薄血药。如果有，就可证实通波仔、长期服食降胆固醇药和薄血药不能预防心脏病发。如果没有，是否因为他们知道通波仔、长期服食降胆固醇药和薄血药无效，所以不采用这些方法预防心脏病发？既然无效，为何这么多人依然接受通波仔，长期服食降胆固醇药和薄血药？

首先，让我们看看当身体植入支架后，会如何加快重塞（restenosis）。

植入支架催化心脏病发

钟先生每次来到医务所，从不放过任何自我增值的机会，这次也不例外。

「通波仔的人为什么更容易患心脏病发和中风？」

「首先你必须明白通波仔和植入支架的目的、风险、并发症和后遗症。」

「目的和风险我知道，但并发症和后遗症就不太清楚。」

「说来听听。」

「通波仔是要将窄了的那段冠状动脉扩宽〔图一〕，让血液畅流；而植入支架是用来支撑扩宽了的那段冠状动脉，预防腔内再次收窄（图二、三）。风险是指在手术期间的死亡、心脏病发、中风。对吗？」

「还有紧急搭桥手术。」

「风险有多大？」

「大约5％，视乎哪个医生做、在哪间医院做。」

「风险这么大，为什么天天都有这么多人愿意接受通波仔和支架？」

「因为他们被误导，相信通波仔是唯一方法，不知道其害处，更不知道还有其他有效预防方法可行。」

「有什么害处？」

「你可知通波仔和植入支架的分别？」

「不知道。」

「通波仔不会损毁动脉内皮，但效果短暂。那段扩宽了的冠状动脉很快就会恢复原状，所以现在的通波仔都包括植入支架。金属支架（bare-metal stent，BMS），理论上可以支撑扩宽了的动脉，预防再次收窄，但事实并非如此。由于MBS是网状金属管，它的硬度足以损毁动脉内皮，导致粥样斑块从支架的空间向动脉内腔增生（图四、五）。这种增生通常在植入支架六个月后开始，令那段动脉的内腔愈来愈窄，加快重塞。这就是为什么大多数接受了植入支架的人，在三、五年内都会再次感受到冠状动脉窄了所产生的心绞痛和气促等症状。由于支架、粥样斑块和冠状动脉已融为一体，支架不能更换。窄了的那段动脉也无法再扩宽，患者只有无奈地接受搭桥手术（CABG）。」

「涂药支架（drug-eluting stent，DES）不是可以预防重塞吗？」

「如果可以的话，接受了DES的人便可以安寝无忧了。事实上，DES一样会损毁动脉内皮，导致粥样斑块从支架网的空间向动脉内腔增生，加快重塞。」

「重塞如何增加心脏病发和中风的风险？」

「想象一下，植入支架等于人为撕裂粥样斑块，因此更容易触发心脏病发；而在支架网的空间增生的粥样斑块，就如向下悬垂的钟乳石，容易脱落，浮流到脑部的微丝动脉，导致中风。」

「据我所知，通过波仔的人都必须长期服食降胆固醇药和薄血药。是否因为这些药物可以预防心脏病发和中风？」

「如果可以，通波仔就变得多余了。从另一个角度看，若然有效，只要人人服食降胆固醇药和薄血药，心病发便会销声匿迹。可惜，适得其反，服食这两类药的人更容易患心藏病发和中风。」

八成通波仔是不必要的

「我是否需要通波仔」似乎是一个多余的问题，因为一般人都会无奈地接受心脏科医生推荐的通波仔建议，怎敢拒绝？尤其是当医生面正词严地说：「你随时有生命危险！」谁敢不从？但是，如果你参考美国的官方统计：80％外科手术和处方药是不必要的，或许当你面对医生时，就有依据自问：「我是否需要通波仔？」，因为你有八成机会不需要！

「必要」和「需要」有极大的分别。以盲肠炎为例，当你患急性盲肠炎，切除手术是必要的。但当你没有任何症状，不管谁给你推荐，你一定会考虑：「我是否需要接受切除手术？」同样道理，如果通波仔可以令你一劳永逸，那你就有必要接受。但是，如果通波仔不仅加快重塞，还会增加心脏病发和中风的风险，你是否应该更慎重考虑呢？

针对胆固醇是找错预防对象

很多人认为，胆固醇积累在冠状动脉壁上，形成粥样斑块，导致那段动脉的内腔愈来愈窄，一旦被脱落的粥样斑块、血凝块和血栓(embolus) 堵塞，便会触发心脏病发。事实上，大多数闭塞前的冠状动脉内腔并不狭窄。有40％心肌梗塞死者的冠状动脉内腔之窄了20％；50％死者的胆固醇是正常！只有14％死者的冠状动脉内腔窄了75％以上！

心脏病发通常是由于冠状动脉内的粥样斑块突然破裂，触发粥样斑块与血凝机制之间的互动，导致内腔闭塞。至于是什么引起粥样斑块突然破裂，理论很多，但没有结论。而且，一条完整无瑕的冠状动脉也可以因动脉痉挛而导致闭塞，这就是为什么极端情绪，如过度兴奋和极度悲哀，都可以导致猝死。

粥样斑块的形成

粥样斑块的形成是由动脉壁损伤开始，损伤是由血流的冲力、正常磨损或自由基损毁引起。在正常情况下，当动脉壁的内皮受损，体内的免疫系统会立即把伤口愈合，无伤大雅。但是，如果损伤是由大量自由基袭击所引起，则后果非同小可。

此时，在动脉中的LDL胆固醇会抓紧机会，从伤口进入内皮和动脉肌肉之间的空间。在这个空间里，LDL胆固醇被自由基氧化，成为“氧化LDL胆固醇”。氧化LDL胆固醇触发连锁反应，衍生更多自由基。在这种情况下，巨噬细胞把氧化LDL胆固醇吞噬，直到自己不能动弹为止，变成泡沫细胞，黏在动脉内皮的背后。泡沫细胞积聚在一起，变成一条脂纹。

如果动脉炎症持续，脂纹会开始恶化，逐渐增长变成斑块。同时，这段动脉中的肌肉细胞突变，开始增生，数量更多，体积更厚，并且向动脉内腔迁移，吸引胶原蛋白、弹性蛋白及结缔组织积累起来，导致动脉内腔越来越窄，最终阻凝血流。

这种瘤的氧和营养，来自它周围的微血管。当这个瘤的增长，超越那些微细血管所能提供的氧和营养时，它的中心便开始瓦解、腐烂或坏死，然后胆固醇和钙沉淀逐渐积累起来。长大的斑块渐渐钙化，变得越来越硬，最终形成动脉粥样瘤。它所引起的疾病称为动脉粥样硬化症。事实上，三分之二的胆固醇是在体内生产的。它们都是好胆固醇，是制造细胞膜、脂质膜和某些荷尔蒙所必需的。LDL胆固醇被氧化后才会变成有害。HDL胆固醇本身具有抗氧化功能，所以不会被氧化。

胆固醇积累和钙化是粥样斑块形成的后期阶段，不是早期阶段。这就是为何不吃高胆固醇食物及服用降胆固醇药，既不能预防动脉粥样硬化症，也不能预防心脏病发作的理由。

预防自由基疾病

在“预防胜于治疗”的文章中，笔者解释了自由基过剩可以引起许多慢性退化性疾病，包括心血管疾病和癌症；也解释了抗氧化防御系统功能下降及有毒金属过量，是导致自由基过剩的原因。至此，我们可以了解为何传统预防方法无效，因为没有提升抗氧化防御系统的功效，也没有清除有毒金属的措施。

因此，要预防心脏病发作，先要预防冠状动脉病。要预防冠状动脉病，先要预防粥样斑块的形成。要预防粥样斑块的形成，先要预防自由基过剩。我们也解释了选择营养补充剂必须注意以下三点：

一、种类必须足够才能达到团队效应和协同效应；

二、分量必须最理想才会生效。不然，就如用温水煮饭，永远煮不熟；

三、可靠的生产商才是质量的最佳保证。不要乱买乱服用！

螯合治疗是消除人体内有毒金属的唯一有效方法。螯合治疗是利用螯合剂“钳住”人体组织中的有毒金属离子，然后把它们清除、排出体外。

EDTA螯合治疗

1893年诺贝尔化学奖得主韦纳尔利用金属和有机分子结合的概念，发展螯合化学，并发现螯合剂。上世纪二十年代，科学家发现螯合剂可以分离金属，因此在电镀和工业染料生产上获得重视。十多年后，德国科学家发现一种称为“乙二胺四乙酸”的氨基酸，可以用来防止硬水中的钙与染料产生化学反应，避免产生污渍。

经科学家进一步改良，EDTA可以从生物和化学体系中钳走有毒离子。从上世纪四十年代到今天，EDTA是用来治疗铅中毒的黄金标准。医生从病人的静脉注入EDTA，把血液中的铅“钳”走，通过肾脏排出体外，EDTA被视为铅的螯合剂。

1950年代初期，美国著名心脏专家克拉克推论：既然EDTA可以螯合钙，而钙又是粥样斑块中的一种沉淀物，EDTA可能可以改善动脉的堵塞。克拉克和他的同事接受了其他医生认为无能为力的“落底灯”。事实证明，接受螯合治疗后的患者，其心脏功能明显恢复，症状也得以改善。他的推论果然可行！

随后数十个临床研究证明，患者接受螯合治疗后，冠状动脉血液循环和心脏功能都得到明显改善，包括肤色改善、僵硬的四肢恢复温暖、肌肉协调、脑功能改善，运动耐力持久，没有心绞痛或呼吸短促的现象，对硝酸甘油和止痛剂的需求量也减少。虽然有很多反对该治疗的批评家提出了一些错误的观点，但从来都没有负面的研究结果。

鲍林是1954年诺贝尔化学奖和1962年诺贝尔和平奖两届得主。他说：“作为一个化学和医学研究者，我觉得EDTA螯合治疗的科学基础合情合理，临床效果很有说服力。金属离子在粥样斑块形成的过程中，扮演着重要角色。EDTA很容易清除那些离子。研究资料和广泛的临床经验证明，EDTA帮助减少和预防粥样斑块的形成，因此改善心脏和其他器官的血流量。科学证据指出，通过一个EDTA疗程，患者可以避免手术。作为一个预防措施，螯合治疗是一种合理的方法。”

你的心脏可以等吗？

用螯合治疗来预防心血管疾病是一种具有争议的话题。医学界的不同流派，对它的作用和疗效有不同的意见是合理的。但作为一个关心自己和家人健康的人，你是否愿意等待医学界意见一致，才去预防酝酿在你的动脉中的粥样斑块触发心脏病发作？

姑勿论你认同或反对螯合治疗，大前提是，你必须先认识螯合治疗，才有恰当的理由表达你的立场，不应该为反对而反对，否则你可能会误己误人。

我建议读者阅读克兰顿医生的名著《绕过搭桥手术》或中文版《预防搭桥通波仔》，可以更详细了解怎样预防心血管疾病。对于研究资料有兴趣的读者，请参考克兰顿医生的《EDTA螯合治疗教科书》。

作者：伍志坚医生，1970年在英国伦敦大学医学院毕业。曾先后在英国、加拿大和香港行医。现任香港治本医务中心BMS Clinic的预防医学顾问，同时从事预防医学研究，并开始埋首将多年预防医学心得整理发表，普及大众。著作包括《预防胜于治疗》、《Wing Chun Warrior》、《詠春善战者》。

医疗免责声明：

本文章提供的信息仅供教育和参考之用，并不构成医疗建议，也不应被用作专业医学诊断、治疗或建议的替代品。若您对自身的健康状况或医疗问题有任何疑问，请务必咨询您的医生或其他合资格的医疗专业人员。本文章的内容无意推荐任何特定的检测、治疗方法或药物，亦不应被视为此类建议。如您出现症状或需要医疗协助，请及时联系医疗专业人士。