admin

補充「鈣」不得其法不能預防骨質疏鬆症 補充「鈣」真的有用？ 一般人相信缺鈣會導致骨質疏鬆症，亦相信服食鈣必須同時服食維生素D才可以吸收鈣。但他們有所不知，單靠補充鈣和維他命D不能預防骨質疏鬆症，甚至會導致「動脈粥樣硬化症」及其他疾病。 每天翻看報紙，不難發現大量有關預防及醫治骨質疏鬆症的廣告，如高鈣奶，添加維生素D的高鈣奶粉、鈣片、藥物和健康食品等；亦有不少醫治骨質疏鬆症的講座。骨質疏鬆症已被視為一種流行病，而缺鈣、缺維生素D亦被視為骨質疏鬆症的主要原因。 假如以上的方法有效，骨質疏鬆症患者的人數理應下降，而不是愈來愈多且日趨年輕化，這正間接地反映了服食鈣、維生素D、藥物及健康食品，既不能治療骨質疏鬆症，也不能預防它的持續惡化。 為什麼補充鈣和維生素D無效？ 不但無效，還會加速動脈粥樣斑塊（plaque）的增長，導致人衰老、高血壓、糖尿病、心臟病、中風、關節炎、肝衰竭、腎衰竭、心衰竭和癌症等。 什麼是骨質疏鬆症？ 讓我們先看看骨質疏鬆症是什麼疾病，再認識預防骨質疏鬆的有效方法。 骨質疏鬆症是一種「骨質密度」（bone density）不斷下降的疾病，導致骨骼變得脆弱，更容易折斷。如果不及時預防，會導致骨頭逐漸萎縮、骨痛、背痛，人也變得矮小、壓縮骨折（compression fracture）和脆性骨折（brittle fracture）。骨折通常在脊柱、臀部及手腕發生。女性患者比男性患者多四倍，更常見於年老婦女。 骨質疏鬆症是一種傳統醫學無法治愈的疾病。大多數醫生會建議患者服食鈣片和維生素D、均衡飲食、多做運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥。若然無效，給他們服食雙磷酸監類（Bisphosphonates）抑制蝕骨細胞（osteoclast），延緩骨質溶解；或其他藥物，包括降血鈣素（calcitonin）和致癌的雌激素（oestrogen）等。 骨質疏鬆的成因 從預防醫學角度看，既然缺鈣導致骨質疏鬆症，我們必須先解決缺鈣的成因，才可以治本。  一、食物缺鈣 在正常情況下，我們可以從食物攝取足夠的鈣和其他的礦物質。但是，如果食物裡缺少某些礦物質如鎂、硼、鋅、錳等，鈣便不能溶入骨頭裏。當骨頭缺乏鈣，我們便患上骨質疏鬆症；即使沒有意外，骨頭也可能折斷。最早顯示骨質疏鬆症的其中一塊骨頭是顎骨，導致牙齒疏鬆，甚至脫落。 食物缺鈣，是因為加工導致食物裡的鈣流失。大多數人以為牛奶含有大量鈣，事實上，兩杯分量的青菜所含的鈣，比一杯牛奶裡的更多！況且，青菜含有正常比例的其他礦物質，因此青菜的鈣可以溶入骨頭，而牛奶裏的卻不能。 如果你不改善你的飲食習慣，長期進食大量牛乳製品如牛奶，乳酪及加工食品，如白米、白麵粉、白糖製造的食品，你將會因缺乏必須營養素（essential nutrient）而導致缺鈣。 不能吸收鈣 胃藥如Tagamet或Zantac是用來降低胃酸的。沒想到低胃酸會減少食物裡的鈣被吸收。更重要的是，加工食品裡的磷，亦會防止鈣被吸收。磷在哪裡？基本上所有袋裝、瓶裝、罐裝或盒裝的加工食品都含有磷。磷藏在緩衝劑、穩定劑、阻礙分化劑、酸化劑等。飲料含磷量特別高。 鈣不能溶入骨頭 鮮為人知的是，一般人的飲食缺礦物質如鎂、鋅、硼、銅、錳等，因此沒有足夠的礦物質可以令鈣溶入骨頭裡，反而會令這些鈣去鈣化動脈。 只有經過加工，食物才可以存放在超市貨架上更長久。雪上加霜的是，這些食物是種植在已經缺乏各種礦物質的土壤上生長。 鈣在尿液流失 有些藥物導致鈣從尿液流失，如含有利尿劑的降血壓藥。利尿劑也會導致其他礦物質流失。 鈣從骨頭流失 鈣本身是血液裡的主要緩衝劑。當血液的酸性高的時候，人體會從骨頭裡偷走一些鈣去中和酸性。為什麼血液的酸性會高呢？因為進食太多肉類（大量氨基酸）、飲料、水果和糖。 因此每個喜歡進食大量肉類、幾瓶飲料或服食消化藥和降血壓藥的人都會有可能患上骨質疏鬆症，即使大量服食鈣片也於事無補。事實上，服食鈣片只會令動脈鈣化得更快，催化動脈硬化症，最終導致動脈疾病、老人癡呆、高血壓等。  二、有毒金屬 另一鮮為人知的事實是，即使有足夠的必需營養素，鈣也未必可以溶入骨頭裡，因為鈣在骨頭裡的位置被有毒金屬霸佔了，以致鈣無處容身。因此必須清楚有毒金屬後，鈣才有空位溶入。 怎樣預防骨質疏鬆症？ 首先，找一位懂營養學的醫生，讓他為你做一個鎂負荷測試（magnesium loading test），才知道缺乏多少鎂，因而透過補充鎂，讓鈣溶入骨頭裡，而不積累在動脈裡。除了鎂之外，還要測試其他礦物質如鋅、銅、錳、硼等。 知道缺乏多少，才知道需要多少。值得注意的是，補充營養素並不是只補充礦物質，必須同時補充其必需營養素，如氨基酸、脂肪酸和維生素等，才可以產生互補效應和協同效應。 是否需要長期服食補充劑？絕對不是。要避 免缺乏必需營養素，必需從食物入手。最理想的方法是盡量進食有機食物，避免進食被化合物污染的食物，例如每天進食天然、未經污染或加工的五穀和蔬菜。因為它們除了含有人體的必需營養素外，還可以確保鈣溶入骨頭裡，因而避免骨質疏鬆症及動脈粥樣硬化症引起的心臟病發和中風等。 是否必須清楚有毒金屬？由於環境污染日益嚴重，我們從空氣污染、水污染及食物鏈污染吸入大量有毒金屬。透過清楚有毒金屬離子，除了可以讓鈣溶入骨頭裡，還可以預防和醫治「自由基過盛」引起的種種疾病。 作者： 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問，同時從事預防醫學研究，並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表，普及大眾。著作包括（預防勝於治療）、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。

根治過敏症的唯一療法 不用藥物，用物理學原理「生物共振」可以治療過敏症？ 人體器官和組織的振盪，可以通過導體（conductor）輸入一個接收器。接收器利用生物共振的原理，不但可以接收它們的振盪，還可從其振盪模式來辨別它們是否健康。甚至透過調控振盪模式，提升器官、組織的健康，或恢復有病器官、組織的健康。 如果有人告訴你，不用藥物可以根治由過敏導致的鼻敏感、哮喘、濕疹、牛皮癬等，你相信嗎？當然不信，因為眾所周知，即使內服、外搽類固醇，也只能治標，不能治本，何況不用藥物！但閱讀了Peter Schumacher，M.D.的Biophysical Therapy of Allergies才知道，用物理學原理治療過敏症的成功率竟然超過80%！ 確診過敏症有一定困難 敏感（sensitivity）是人體對某種物質產生一般人不會有的反應。反應的程度因人而異，亦視乎在哪一個器官發生，繼而會出現皮膚癢、流淚水、流鼻涕、氣促、腹瀉等症狀。高敏感症（hyper-sensitivity）是嚴重的敏感，足以導致患者「過敏性休克」（anaphylactic shock），甚至死亡。高敏感症可以追溯到西元前2540年，當時埃及法老王被黃蜂針後，正是因對毒液產生急劇的過敏反應而死亡。 1906年，一位奧地利兒科名醫兼免疫學家Clemens von Pirquet（1874-1929）首創allergy（過敏症）這個名詞。根據他的定義：過敏症是人體免疫系統對「致敏源」（allergen）如花粉、動物毛、塵埃、塵螨、食物、化學物等的反應。 醫學界對過敏症的定義一直存有分歧。可惜，大多數醫生只認同過敏皮膚測試（allergy skin test）和血液免疫測試（immunological test）的結果。例如，即使患者沒有任何症狀，皮膚有反應或血液有抗體（IgE，IgG）便屬過敏症；若然皮膚沒有反應或血液沒有抗體，即使用症狀也不算是過敏症。這種混淆不清的診斷，對醫治過敏症毫無幫助。事實上，直到目前，傳統醫學還沒有一套有效的確診方案，更遑論治本了。 那麼，到底有沒有治本的方法？ 治本從物理學入手 物理學和化學的最大分別是，物理學能傳遞訊息（information），而化學不能。以兩張唱片為例，一張是貝多芬的交響樂，另一張是披頭四的歌曲。如果把兩張唱片交給一位化學家和一位物理學家分析，前者的結果是，兩張唱片基本上一樣，因為它們同屬相同的化合物；而後者的分析結果認為，兩張唱片包含不同的音樂，因此並不相同。 每個人體細胞有成千上萬種生化學作用。這些生化學作用不會雜亂無章，因為細胞能夠自動調控它們的運作。就如管弦樂隊的每一種樂器，雖然由音樂家演奏，但整支樂隊的發揮，必須依賴各種樂器的協調。同樣道理，一個細胞的正常運作，也必須得到各種生化學作用的協調。 管弦樂隊的協調靠指揮的訊息，細胞運作的協調靠什麼訊息？ 1932年，俄羅斯生物物理學家A.G. Gurswitsch發現，一個正在生長的洋蔥可以影響另外一個洋蔥的生長速度，即使兩個洋蔥被玻璃隔開。這個發現證實生物之間有溝通（bio-communi- cation），並拉開了生物訊息（bio-information）研究的序幕。 1981年俄羅斯科學家V.P. Kaznachejew和L. P. Michailowa證實，細胞能夠傳送、接收和儲存電磁波（electromagnetic wave）傳遞的生物物理訊息（biophysics information）。 隨後，德國物理學家F.A. POPP證實，光子（photon）是細胞裡傳遞訊息的媒介，也是細胞與細胞之間傳遞訊息的媒介；並以高科技證實，細胞的DNA能夠接收、儲藏和釋放生物光子（bio-photons）。光子是波浪似的振盪（oscillation），它的強度（intensity）渺小得只有白畫光線的10,000,000,000,000,000,000之一！ 他的結論是：所有生化學作用的正常運作，全靠超低電磁頻率（ultra-low electromagnetic frequency）的調控：並指出每個細胞的「電郵」訊息多如牛毛，每秒鐘2000多個！我們需要日以繼夜地閱讀一百年才可以完全了解它們！ 無可置疑，訊息主宰生化學作用的正常運作。如果訊息出現偏差，運作便不正常，最終導致不適和疾病。 人體細胞如何辨別訊息呢？  生物共振 所有物質，不論大小，有形無形，都由能量形成，並不停地振盪，如宇宙在振盪，恒星在振盪，人體的器官，組織和細胞也不斷振盪。振盪所產生的頻率、幅度和模式，因物質而異，各不相同。如此類推，人體的肺、肝和腸胃等器官，都有它們獨特的振盪模式，像指模般獨特：而健康組織和有病組織的振盪模式也截然不同。 細胞接收訊息，就如我們接收電台節目一樣，只要把「旋鈕」轉到適當的廣播頻道，就可以接收那個電台傳送的節目。在收到訊息的那一刻，我們和電台便產生共鳴或共振（resonance），即收聽者或傳送者的頻率相同。同樣道理，一位聲樂家在唱歌時，只要他的音頻和酒杯的頻率產生共鳴，便可以震碎酒杯。在生物中產生的共鳴，稱為生物共振（bio-resonance）較為貼切。 生物共振又是如何應用在醫學上呢？ 人體器官和組織的振盪，可以通過導體（conductor）輸入一個接收器。接收器利用生物共振的原理，不但可以接受它們的振盪，還可從其振盪模式來辨別它們是否健康。甚至透過調控振盪模式，提升器官、組織的健康，或恢復有病器官、組織的健康。 那麼現在有否這種儀器？ MORA和BICOM 上世紀七十年代，德國醫生Morell和工程師Raschke發明了一部可以接收人體電磁振盪（electromagnetic oscillation）的儀器，並用它來診斷和治療疾病。這部儀器以他們的姓氏的首兩個字母命名，即是MORA。 1988年，澳洲物理學家W. R. Adey發現，細胞只會對一定範圍內的頻率（大約10Hz）產生反應，若超出這個範圍就沒有反應。這個範圍稱為Adey視窗（Adey window）。Adey視窗是鎖定頻率的關鍵，讓我們可以透過視窗，辨別頻率是否健康或有病。 隨着電腦科技的突飛猛進及Adey視窗的發現，MORA已進化成為當今最先進、速度最快的BICOM（有專利的bio-communication儀器），大幅降低診斷和治療的時間。 由於德國政府只認同BICOM可以醫治過敏症，所以我們也只暫談及生物共振何以毋需用藥而根治過敏症。 理論上，人體只要一次對某種致敏源產生過敏，即使皮膚測試沒有反應、免疫測試沒有抗體，他一生也都會對這個致敏源產生反應。 …

根治過敏症的唯一療法 Read More »

糖尿病患者痊癒的見證 真的能逆轉糖尿病？ 鍾先生建議我把他的個案與讀者分享，還誠意邀請那些對他的「戒藥」療程有興趣的讀者與他聯絡。在這裡我必須指出，鍾先生戒藥並非「一刀切」，而是循序漸減。 2010年9月，鍾先生來到我的醫務所，諮詢有關避免「通波仔」的療法。 「鍾先生，我有什麼可以幫你嗎？」 「這幾個月以來，我的胸部時常有針刺的感覺。」 「在胸部哪個位置？」 他指著胸部的左邊說：「在這裡。」 「多久發生一次？每次多長時間？」 「每天數次，長的時候有幾分鐘，短的時候只有幾秒鐘。」 「你的心臟科醫生有什麼建議嗎？」 「他懷疑我患有冠心病，建議我做冠狀動脈造影。」 「結果如何？」 「我沒有接受他的建議，因為我知道如果接受了冠狀動脈造影，接著肯定要[通波仔] 。」 「你為什麼這麼肯定？」 「我有三個朋友，都在接受了冠狀動脈造影以後立刻[通波仔]。相信我也不例外。」 「妳如何拒絕他的建議？」 「我說我要回家考慮。」 「他怎樣回應？」 「盡快決定吧！你可知道自已隨時會有生命危險？」 「那你在擔心什麼？」 「我知道[通波仔]和[支架]不能預防心臟病發，因為我那三個朋友接受治療以後，一個兩年後猝死，另外兩個四年後也猝死了，我不怕才怪。」 「你怎麼知道我能幫你？」 「我看了朋友借給我的《預防搭橋通波仔》，覺得書裡的理論合理，值得一試。況且[通波仔]也救不了我朋友，我又為何要打沒有把握的仗？大不了當自己已經死了，你能幫我多活一天就是一天。」 傳統療法控制不了糖尿病 像鍾先生有這樣決心的人實在罕見，我還是第一次遇到。大多數心絞痛患者接受「通波仔」原因有二：一是經不起心臟科醫生的嚇唬，其二則是不知道有其他有效療法可以選擇。 鍾先生確是與眾不同，讓我們來先看他的病歷。 鍾先生四十八歲，白手興家，四十二歲便已退休！二十二歲那年，因經常感覺疲勞，醫生診斷他患有糖尿病。後續二十年他一直在服食降血糖藥，直到四十五歲才開始注射胰島素，每日兩次，每次四十個單位。 自從患了糖尿病後，他的體重不斷上升。由於打針吃藥都不能把血糖調控在正常範圍內，他經常患「低血糖症」,導致他感覺眩暈和視覺模糊。 2007年，眼科醫生證實他的視網膜出血，確診他患有【黃斑病變】。藥物和激光對他的眼疾幫助不大。到2009年，他右眼的視覺只剩10%！醫生還告訴他，他可能會失明。 2010年5月，經心臟科醫生診斷他患有心絞痛後，鍾先生非常惆悵。既然傳統的打針吃藥療法都無法改善他的糖尿病、糖尿病併發症及藥物副作用，他決定嘗試一種一般人沒有勇氣嘗試的療法——放棄所有針藥，並透過運動和改良飲食來控制血糖！ 當他來到我的醫務所時，他已經進行了四個月。 「鍾先生，我想知道你從哪裡認識這種療法？」 「我相信運動和節食可以降血糖，如果無效，我會再打針吃藥。」 「以前你的空肚血糖有多高？」 「一般約17左右，差不多超出正常上限5.8的三倍。」 「現在呢？」 「7至8。」 「小便有沒有糖？」 「沒有。以前我每天驗小便十多次，朋友稱我為驗小便大王。現在不用了，早上第一次小便都沒有糖。」 「你做什麼運動？」 「快步走、游水、在健身房跑步等。」 「一般什麼在時候做運動？」 「餐後就開始。」 「每次多長時間？」 「平均兩小時，視乎血糖高低。運動後就驗血，如果超過10，就多做一些。」 「那豈不是每天運動六小時！」 「差不多。」 「那你吃什麼？」 「只吃蔬菜和肉類。」 「效果如何？」 「輕了十公斤，面部和身上的浮腫也消失了。」 「感覺如何？」 「經常疲累，肚子餓！」 …

糖尿病患者痊癒的見證 Read More »

糖尿病患者毋需失明截肢洗腎 為何透過改良飲食、堅持運動、補充營養素及螯合治療可改善病情？ 要預防糖尿病，就先要預防高血糖症；若要預防高血糖症，則先要預防高胰島素症；而要預防高胰島素症，就必先預防胰島素抗拒，才可扭轉動脈持續惡化的情況。 筆者於「糖尿病患者痊癒的見證」的文章提及：鍾先生透過改良飲食、堅持運動、補充營養素及螯合治療，不僅成功戒了糖尿病針藥，因而避免藥物副作用；還改善了動脈病導致的眼疾，以及及時預防動脈病的其他併發症。但他不明白為何有效。 鍾先生求知欲強，從不放棄任何認識更多有關糖尿病的機會。 「伍醫生，我不明白，為什麼服食降血糖藥和注射胰島素只可以降血糖，卻不能預防動脈病？」 「你可知什麼是動脈病的根源？」 「膽固醇過高？血液太濃？」 「當然不是。要是服食降膽固醇藥和薄血藥真的可以預防動脈病，心臟病發、中風、失明、壞疽、腎衰竭等，動脈病併發症的發生率理應下降，而不是愈來愈普及，且趨年輕化。」 「那麼什麼才是動脈病的根源？」 「有沒有聽過胰島素抗拒及一氧化氮？」 「沒有。」 「幾十年來，醫治糖尿病的方法，一直以降血糖為主，即是『醫數目字』，因此不能降低動脈持續惡化的發生率。患者必須終身服食一種或多種不同的降血糖藥如Diamicron、Glucophage、Januvia；並承受它們的副作用如：心衰竭、腎衰竭、皮膚病、白內障等，繼而服用更多其他藥物去醫治這些因副作用引起的『新疾病』。當藥物不能降低血糖時，患者便需要注射胰島素。 事實上，80%的糖尿病患者都會患上動脈病。以電視藝人羅君左為例，一年多前，當他接受了一次『無可避免』的截肢手術後，還沒有裝上義肢，壞疽又在殘肢上出現，他必須接受另一次『治標不治本』的截肢手術。由於導致壞疽的動脈病始終沒有得到解決，他始終避免不了心臟病發及腎衰竭的厄運。」 「這與胰島素抗拒和一氧化氮有什麼關係？」 胰島素抗拒導致二型糖尿病 「我們進食的食物，經過消化和攝取，大多分解為葡萄糖（簡稱血糖）。在正常情況下，85至90%的血糖會進入細胞生產能量，或以肝糖(glycogen)儲存在肝臟；10至15%轉為三酸甘油酯(簡稱三酯）儲存在脂肪細胞。如果血糖不能進入細胞，就會形成高血糖症（hypergly-cemia)。要是血糖長期持續高企，血糖便會在尿液出現，形成糖尿病。」 「血糖為何不能進入細胞？」 「胰島素在現場，血糖才能進入細胞。胰島素就像一把門鎖，沒有胰島素這個門鎖，血糖便無法進入細胞。這正解釋了為何一型糖尿病患者必須注射胰島素才可以生存。」 「二型糖尿病患者既有胰島素，為何血糖也不能進入細胞？」 「胰臟的乙型細胞會根據血糖的高低來分泌胰島素，從而調控血糖在正常範圍內。也就是説，當血糖過高時，便會分泌多一些胰島素。但當細胞膜的受體（receptor)對胰島素的敏感度下降，便會出現胰島素抗拒(insulin resistance)。此時，胰臟必須分泌更多胰島素才能保持血糖的正常，同時產生這樣的後果：雖血糖正常，但胰島素的血含量卻愈來愈高，而形成高胰島素症(hyperinsulinemia)，最終導致各種不正常的新陳代謝。 若不及早糾正胰島素抗拒，終有一天，胰臟再不能生產足夠的胰島素去維持血糖正常，血糖就會在尿液出現。從胰島素抗拒到血糖在尿液出現，需時大約十五至二十年。期間，胰島素抗拒患者的動脈退化速度，將較常人快三分之一。這亦解釋了為什麼60%的糖尿病患者在確診時，已患有相當嚴重的動脈相關併發症。 因此，要預防糖尿病，就先要預防高血糖症；若要預防高血糖症，則先要預防高胰島素症；而要預防高胰島素症，就必先預防胰島素抗拒，才可扭轉動脈持續惡化的情況。」 「什麼導致胰島素抗拒？」 「導致胰島素抗拒的原因有二：一是缺乏營養素，導致受體對胰島素敏感度下降。另一則是微絲動脈受損，導致動脈內皮（endothelium)愈來愈厚，胰島素因而更難抵達細胞。」 胰島素敏感度下降 「什麼導致胰島素敏感度下降？」「過去數十年，由於人們生活與飲食習慣的改變，糖尿病人數在發達國家竟增加了五倍之多，而胰島素抗拒更成為了一種流行病。據估計，24%的美國人都患有胰島素抗拒。而香港的比例也相差不多。 這些患者在三、四十歲開始便患有中央肥胖 症，即是腰圍愈來愈肥胖。他們的總膽固醇和三脂上升、而HDL膽固醇下降，更容易患上動脈持續惡化的併發症。當你的三脂和HDL膽固醇的比例超出2，你可能已患有胰島素抗拒。數字愈高，患胰島素抗拒則愈嚴重。 一氧化氮保護動脈內皮 有研究顯示，胰島素抗拒患者都缺乏營養素，尤其是鉻(chromium)和抗氧化劑如維生素E；比如美國，有90%的美國人缺乏鉻。由於鉻是血糖和胰島素的代謝關鍵，所以服食適量的鉻，能夠提升患者對胰島素的敏感度。MayoClinic的一項研究證明 作者： 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問，同時從事預防醫學研究，並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表，普及大眾。著作包括（預防勝於治療）、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。

我是否「需要」通波仔 | 螯合治療Chelation EDTA 通波仔; 螯合治療; Chelation; EDTA; 心臟病 通波仔真的可以令你一勞永逸？ 如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險,你是否應該更慎重考慮呢？ 筆者於「通波仔不能預防心臟病發 」的文章提及：一、粥樣斑塊是在動脈内皮的背後形成，不是在內皮上；二、觸發心臟病發的關鍵是粥樣斑塊破裂，不是堵塞；三、一半心臟病發患者的膽固醇是正常的，與他的膽固醇高低無關；四、接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26％；五、預防心臟病發，必須從預防動內皮受損入手。 2011年3月29日，學生王子鄧光榮在寓所猝死，享年僅六十四歲，令人惋惜。傳媒對他的不幸大肆報道不在話下。有說他因煙酒過多、工作壓力太大、運動量不足，以致心臟病發。這些説法似乎暗示着：均衡飲食、經常運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥，可助他預防心臟病發，避此一劫。 傳統建議不能預防心臟病發 事實上，這些建議雖好，卻並不能降低心臟病發的病發率和死亡率。即使病人長期服食降膽固醇和薄血虊，甚且通波仔（註：現在的通波仔都植入支架）也於事無補，因為它們不但不能預防粥樣斑塊破裂，更不能預防動脈內皮受損！ 香港每天都有多人猝死，除非死者知名度很高，如播音王子鍾偉明、影視藝人陳鴻烈、傳奇人物神童輝等。此外，一般報章很少會報道——醫生例外。今年2月26日，一名五十六歲的退休西醫在打羽毛球期間猝死。有醫生歸咎於運動過劇。但諷刺的是：2010年2月17日，一名心臟科醫生竟然在打高夫球期間猝死。打高爾夫球總不算是劇烈運動吧，為何也會導致猝死？歸根究底，這是因為心臟病發與運動量無關。 我不知道這兩名醫生有没有通過波仔、有没有長期服食降膽固醇藥和薄血藥。如果有，就可證實通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥不能預防心臟病發。如果没有，是否因為他們知道通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥無效，所以不採用這些方法預防心臟病發？既然無效，為何這麼多人依然接受通波仔，長期服食降膽固醇藥和薄血藥？ 首先，讓我們看看當身體植入支架後，會如何加快重塞 （restenosis）。 植入支架催化心臟病發 鍾先生每次來到醫務所，從不放過任何自我增值的機會，這次也不例外。 「通過波仔的人為什麼更容易患心臟病發和中風？」 「首先你必須明白通波仔和植入支架的目的，風險，併發症和後遺症 「目的和風險我知道，但併發症和後遺症就不太清楚。」 「說來聽聽。」 「通波仔是要将窄了的那段冠狀動脈擴闊〔圖一〕，讓血液暢流；而植入支架是用來支撑擴闊了的那段冠狀動脈，預防内腔再次收窄（圖二、三）。風險是指在手術期間的死亡,,心臟病發,中風。對嗎？」 「還有緊急搭橋手術。」 「風險有多大？」 「大約5％，視乎哪個醫生做、在哪間醫院做。」 「風險這麼大，為什麼天天都有這麼多人願意接受通波仔和支架？」 「因為他們被誤導，相信通波仔是唯一方法，不知道其害處，更不知道還有其他有效預防方法可行。」 「有什麼害處？」 「你可知通波仔和植入支架的分別？」 「不知道。」 「通波仔不會損毀動脈內皮，但效果短暫。那段擴闊了的冠狀動脈很快就會恢復原狀,所以現在的通波仔都包括植入支架。金屬支架（bare-metal stent，BMS），理論上可以支撑擴闊了的動脈，預防再次收窄，但事實並非如此。由於MBS是網狀金屬管，它的硬度足以損毁動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架的空間向動脈內腔增生（圖四、五）。這種增生通常在植入支架六個月後開始，令那段動派的內腔愈來愈窄，加快重塞。這就是為什麼大多數接受了植入支架的人，在三,五年內都會再次感覺到冠狀動脈窄了所產生的心絞痛和氣促等症狀。由於支架丶粥樣斑塊和冠狀動脈已融為一體，支架不能更換。窄了的那段動脈也無法再擴闊，患者只有無奈地接受搭橋手術（CABG）。」 「塗藥支架（drug-eluting stent，DES）不是可以預防重塞嗎？」 「如果可以的話，接受了DES的人便可以安寝無憂了。事實上，DES一樣會損毁動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架網的空間向動脈內腔增生，加快重塞。」 「重塞如何增加心臟病發和中風的風險？」 「想像一下，植入支架等於人為撕裂粥樣斑塊，因此更容易觸發心臟病發；而在支架網的空間增生的粥樣斑塊，就如向下懸垂的鐘乳石，容易脱落，浮流到腦部的微絲動脈，導致中風。」 「據我所知，通過波仔的人都必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥。是否因為這些藥物可以預防心臟病發和中風？」 「如果可以，通波仔就變得多餘了。從另一個角度看，若然有效，只要人人服食降膽固醇藥和薄血藥，心病發便會銷聲匿跡。可惜，適得其反，服食這兩類藥的人更容易患心藏病發和中風。」 八成通波仔是不必要的 「我是否需要通波仔」似乎是一個多餘的問題，因為一般人都會無奈地接受心臟科醫生推薦的通波仔建議，怎敢拒絕？尤其是當醫生面正詞嚴地說：「你隨時有生命危險！」誰敢不從？但是，如果你參考美國的官方統計：80％外科手術和處方藥是不必要的，或許當你面對醫生時，就有依據自問：「我是否需要通波仔？」，因為你有八成機會不需要！ 「必要」和「需要」有極大的分别。以盲腸炎為例，當你患急性盲腸炎，切除手術是必要的。但當你沒有任何症狀，不管誰給你推薦，你一定會考慮：「我是否需要接受切除手術？」同樣道理，如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是，如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險，你是否應該更慎重考慮呢？ 針對膽固醇是找錯預防對象 很多人認為，膽固醇積累在冠狀動脈壁上，形成粥樣斑塊，導致那段動脈的內腔愈來愈窄，一旦被脫落的粥樣斑塊、血凝塊和血栓(embolus) 堵塞，便會觸發心臟病發。事實上，大多數閉塞前的冠狀動脈內腔並不狹窄。有40％心肌梗塞死者的冠狀動脈內腔之窄了20％；50％死者的膽固醇是正常！只有14％死者的冠狀動脈內腔窄了75％以上！ 心臟病發通常是由於冠狀動脈裹的粥樣斑塊突然破裂，觸發粥樣斑塊與血凝機制之間的互動，導致內腔閉塞。至於什麼引起粥樣斑塊突然破裂，理論很多，但沒有結論。況且，一條完整無瑕的冠狀動脈，也可以因動脈痙攣而導致閉塞，這就是為什麼極端情緒化，如過度興奮和極度悲哀，都可以導致猝死。 粥樣斑塊的形成 粥樣斑塊的形成是由動脈壁損傷開始，損傷是由血流的衝力、正常磨損或自由基損毀(free radical damage) 引起。在正常情況下，當動脈壁的內皮(endothelium)受損，體內的免疫系統會立即把傷口癒合，無傷大雅。但是，如果損傷是由大量自由基襲擊所引起，則後果非同小可。 …

我是否「需要」通波仔 | 螯合治療Chelation EDTA Read More »

膽固醇騙局 | 螯合治療 EDTA Chelation 膽固醇愈低愈好？| 螯合治療Chelation EDTA | 為了不斷提高利潤，降膽固醇藥廠商不惜創造一個「膽固醇愈低愈好」的假象，令膽固醇正常的人居然也膽顫心驚地終身服食降膽固醇藥！現在，他們更醞釀推薦「兒童也需服食降膽固醇藥」的陰謀！ 服食降膽固醇藥並不能預防心臟病發和中風，因為膽固醇並非元兇；而長期服食降膽固醇藥，只會令患者更容易患上以下的疾病，包括無故疲勞、肌肉酸痛、心絞痛、心臟病發、中風、心衰竭、肝衰竭、腎衰竭、心律不正、腦退化、失憶、癌症、抑鬱症、暴躁、白內障、性無能、早衰老等，導致患者必須服食更多藥物去醫治這些疾病。 如果你正在服食降膽固醇藥而還沒有患有上述的疾病，千萬不要沾沾自喜，因為降膽固醇藥的副作用肯定會接踵而來，導致你往後日子百病叢生。 過去幾十年，降膽固醇藥廠商成功創造一個膽固醇恐慌，令普羅大眾深信膽固醇對人體有害，又視膽固醇如毒物，導致全球千千萬萬膽固醇略高的人不敢停服降膽固醇藥；即使膽固醇正常的人也戰戰兢兢地進食低膽固醇食物。降膽固醇藥早已成為最暢銷的藥物之一就更不用說了。 為了不斷提高利潤，降膽固醇藥廠商不惜創造一個「膽固醇愈低愈好」的假象，令膽固醇正常的人居然也膽顫心驚地終身服食降膽固醇藥！現在，他們更醞釀推薦「兒童也需服食降膽固醇藥」的陰謀！ 雖然謊言重複一百次能變成真理，但真理始終是真理，假象亦終究水落石出。且讓我們揭開騙局的真相。 膽固醇黏在動脈內皮上？ 錯！「LDL 膽固醇黏在動脈內皮上，就如廢物黏在排水管壁上，導致動脈堵塞、心臟病發和中風」是一個謊言！是藥商藉以掀起「膽固醇恐慌」的藉口。本欄讀者應該清楚認識，LDL 膽固醇只能黏在動脈內皮的背後。 事實上，膽固醇包括 LDL 膽固醇和 HDL 膽固醇，絕對不能黏在健康的動脈內皮上，因為血液裏含有大量抗氧化劑，足以保護它們不被氧化。只有穿過受損動脈內皮的 LDL 膽固醇，才可以在內皮背後被氧化。 LDL 膽固醇被稱為「壞」膽固醇，是因為它們可以被氧化，並非因為它們黏在動脈內皮上。HDL 膽固醇不能被氧化，因此被稱為「好」膽固醇，而非因為它們能把黏在動脈內皮上的 LDL 膽固醇清除。 高膽固醇是心臟病發的元兇？ 錯！高膽固醇只扮演一個「紅燈」角色，警告我們動脈已經受損，必須盡快修補。但是，醫生只顧給高膽固醇的人服食降膽固醇藥去醫「數字」，而置動脈受損於不顧。這就是為什麼服食降膽固醇藥不能預防心臟病發和中風的原因。況且，觸發心臟病發的主要原因是粥樣斑塊上的動脈內皮破裂，在這情況下才會導致堵塞。因此，要預防心臟病發必須從預防動脈內皮受損及破裂入手。 動脈內皮受損，可能是由隱藏在牙周、腸胃、動脈裏的細菌所引起，或是因為缺乏營養素及食物裏的反式脂肪所引起。但導致動脈內皮受損的主要元兇，是長期積聚在體內的化合物，如殺蟲劑、鄰苯二甲酸酯（phthalates）、特夫綸（Telfon）、塑化劑丶阻燃劑、處方藥等，以及來自空氣、水、土壤和食物鏈裏的有毒金屬如砷、鉛、汞、鎘等；因為它們能夠催化自由基的數目劇增，導致動脈內皮受損。 高膽固醇只是一個傳遞動脈內皮受損的「信差」，不是元凶。服食降膽固醇藥就如「殺了信差」，弄巧反拙地讓上述元凶逍遙法外。 高膽固醇代表高風險？  錯！大多數人被誤導，以為高膽固醇是心臟病發的風險指標。事實上，一半以上的心臟病發死者的膽固醇是正常的。因此，膽固醇的高低與人們會否患心臟病發扯不上關係。這也是服食降膽固醇藥的人也會患心臟病發和中風的原因。 高半胱氨酸（homocysteine）、C 反應蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hsCRP) 和纖維蛋白原（fibrinogen）的高低才是更應受重視的風險指標。 高「高半胱氨酸」的人，比高膽固醇的人患心臟病發的風險高四倍。因此，降高半胱氨酸比降膽固醇重要四倍！ 為何一般醫生不為病人測試高半胱氨酸？因為高「高半胱氨酸」無藥可醫，只有適當的營養素才能把它降低。對那些不認識、不認同補充營養素的醫生而言，測試高半胱氨酸就變得多餘了。 忽視如此一個高風險指標，可以說是對病人不負責任，因為高半胱氨酸已被視為心臟病發、中風、黃斑病變、老人癡呆症等的高風險指標。 即使有研究顯示，服食營養素可以降高半胱氨酸、縮小粥樣斑塊，這個事實始終沒有得到廣泛報導。可想而知，降膽固醇藥廠商的影響力無遠弗屆。 C 反應蛋白是動脈粥樣硬化症惡化的指標，但很多病人，包括接受了通波仔或搭橋手術的患者，也從來沒有測試過高半胱氨酸、C 反應蛋白 、纖維蛋白原；但卻必須終身服食無效且有害的降膽固醇藥和薄血藥。 不要冤枉膽固醇！ 膽固醇是一種由類固醇（steroid）和酒精在人體合成的固醇（sterol）。固醇是一種脂質（lipid，脂肪的醫學名稱）。膽固醇是環繞每個細胞的細胞膜的必需成分；也是環繞細胞裏每個細胞器（organell），如粒腺體、細胞核等脂質膜的必需成分。 膽固醇保持細胞膜及脂質膜裏的「流質性」（liquidity），調控物質進出細胞和細胞器。如果缺乏膽固醇，物質便不能正常地進出細胞，導致許多生命攸關的運作失衡。如果失衡持續，細胞便會衰老、生病、死亡，人也會因而衰老、生病、死亡。可想而知，缺乏膽固醇的後果是多麼嚴重；而降膽固醇藥正正是導致服藥者缺乏膽固醇的元凶！ 膽固醇的其他功能包括乳化、消化和吸收脂肪；合成類固醇荷爾蒙如性激素和腎上腺素；與陽光在皮膚生產維生素D；擁有抗氧化功能，保護細胞膜和脂質膜的完整。 …

膽固醇騙局 | 螯合治療 EDTA Chelation Read More »

各類關節炎痊癒個案 關節炎的元兇？ 過敏是大多數關節炎的元兇，尤其是驗血報吿正常的那種。眾所周知，痛風（Gout）是一種透過「戒口」可以預防的關節炎。既然痛風可以，其他關節炎當然也可以。 筆者於「醫生無分主流非主流」的文章提及：西醫無論在哪所醫學院畢業，所學的和實踐的都是殊途同歸、治標不治本的主流醫學；除非他們願意放下成見，才有機會接觸、學習和實踐「治本醫學」。因此，西醫無主流非主流之分，只有治標與治本之別。  P醫生（見「醫生無分主流非主流」的文章）多次拒絕加入 Harley Street（倫敦名醫難街）行醫的邀請，卻毅然放棄在名醫學院的要職，接手M醫生的醫務所；正因為她見證過M醫生既簡單又毋需藥物的「治本方法」，成功治癒整間醫學院一籌莫展的自體免疫急性關節炎！ 別以為一宗個案可以令她「棄暗投明」，接納一種自己一無所知的療法。身為醫學院臨床顧問兼免疫學研究者，她哪敢貿然、未經審查便一下子認同非主流醫學的各種療法，不管多有效。 透過閲讀書本和醫學刊物及在M醫生的醫務所採訪患者，她有數據和成功病例證實：過敏、環境污染及缺乏營養素是導致非傳染病的根源，而學習過敏學環境醫學及營養醫學正是預防及治療「疾病根源」的不二法門。關節炎也不例外。 主流醫學說不出病因 如果你患有關節炎，請教醫生為什麼會患關節炎，他們的答案將會令你失望，因為他們的答案不離遺傳、壓力、免疫系統失調或自體免疫病，連一個引發疾病的實質對象都沒有！因此，他們所提供的療法只能治標、不能治本。 治標不治本可怕之處在於，患者明知病情只會持續惡化，也只得無奈地終身服食止痛藥、非類固醇消炎藥，類固醇、甚至致癌藥（methotrexate），或接受青微胺（penicillamine）或金（gold）注射去緩解痛楚；無可避免地承受各種藥物的致病、致殘、甚至致命的副作用。 患者是否沒有選擇？請看以下三個病例，便知道希望在人間。 類風濕關節炎 Joyce自16歲開始患一種專家稱為「血清陰性」（sero-negative）的類風濕關節炎（rheumatoid arthritis），即是血液裏沒有類風濕因素的類風濕關節炎。其後的18個月，她每天須服食大量非類固醇消炎藥和止痛藥，才可以緩解非常嚴重的關節腫痛。疼痛幾乎滿遍所有關節，情況以早上最為惡劣，就連步行也十分艱難，上樓梯簡直是一場噩夢。 最令她父母擔憂和難以接受的是， Joyce的病情似乎只會惡化而沒有康復的機會，還極有可能導致她殘廢。幸好Joyce和M醫生的女兒是同學，他們才知道M醫生原來是「治本醫生」、「根治」關節炎專家。 對M醫生而言，過敏是大多數關節炎的元兇，尤其是驗血報告正常的那種。Joyce患的正是血清陰性類風濕關節炎。當Joyce告訴他自己雖整晚歇息，但白天還是昏昏欲睡時，M醫生差不多可以肯定Joyce患食物過敏導致的關節炎，因為疲倦是過敏的重要徵兆。 Joyce接受M醫生推薦：停藥及嘗試「排除飲食規律」（elimination diet）。一如M醫生所料，最初數天，不僅她的關節更痛，連頭痛、疲倦和背肌酸痛等症狀也嚴重起來。但在第七天，痛楚顯著退，她覺得自己已好了八成！ 十天後，M醫生讓她嘗試吃一些最可能導致她過敏的食物，果然關節炎再次出現。但停食後，關節炎又消失了。這就證明，食物過敏導致關節炎，而非因為患者「缺乏」藥物所致！ 退化性關節炎 Tom 58歲，在牧牛場工作多年。兩、三年前他全身關節開始腫痛，尤其是手指、手腕、膝、臀、肩等關節。他的家庭醫生和專家證實他患退化性關節炎（osteoarthritis）。服食非類固醇消炎藥、止痛藥及類固醇病情也無有改善，那些關節愈來愈腫痛和僵硬。 經過詳細諮詢後，M醫生給Tom嘗試一個「六天半飲食規律」。在開始停藥及「戒口」的首三天，一如M醫生所料，Tom的病情更差！但在第七天，他的關節炎竟然有九成好轉！ 最困難的是找出哪種食物導致過敏。逐一嘗試後發現，飲自來水4小時後，手指關節開始腫痛，但是其他關節沒有問題；食用麥12小時後，所有關節都會腫痛，但停食三天後，腫痛全部消失；食麥芽24小時後，手指的關節都會腫痛，但停食48小時後，腫痛全部消失。 最有趣的問題是，Tom為何對水會產生過敏？原來Tom一直用濃縮氯水來消毒，因而對氯產生過敏！ 這就證明，化學物過敏也可以導致關節炎！ 無名關節炎 Ivy是一位瑞士裔英籍中年婦人，經常穿梭日内瓦和倫敦。在她諮詢M醫生之前，她已諮詢過幾位關節炎名醫，得出一個猶勝於無的確診病名——「無名關節炎」（non-specific arthritis）！隨後，她服食了15年類固醇，並在多個關節接受類固醇注射，才能緩解痛楚。最近5年，她的病情每下愈況，看不到一點康復的曙光。 透過排除飲食規律，M醫生發現她對橙、檸檬、西柚、醋和山莓產生過敏。終止進食這些食物後，她的關節炎好了七成，也毋需再服藥！最令他費解的是，還有什麼東西可以防止她的關節炎痊癒？ 一次，她回日内瓦住所幾天後，她的關節炎竟然百分之百好了！她以為是延緩復原（ delayed recovery）。回到倫敦，她急不急待通知M醫生。誰知道，在倫敦的家住了幾天後，病情又回復到她離開之前，即是只康復七成。 經過抽絲剝繭的盤問後，M醫生懷疑她可能對煤氣產生過敏，因為日内瓦的家不用煤氣，只用電器。果然，改用電器後，真的百分之百好了！ 過敏導致關節炎 以上三個難以置信的病例顯示，食物和化學物過敏導致的關節炎，可以通過避免「致敏源」來治癒各類關節炎，而毋需終身服藥。 早在西元前100年，盧克萊修（Lucretius，99-55BC）已明確指出：一人的食物是人的毒藥（one man’s meat is another man’s poison）。這個真理一直被重視，直到制藥商主宰醫學界才被遺棄。取而代之的是：人病，是因為人體缺乏藥物！因此，令病人服藥、服多種藥、終身服藥，遂成為治標醫生的使命。 Dr. Michael Zeller是第一位致力於推廣「食物過敏導致類風濕關節炎」的醫生。1948年，他在著作《類風濕關節炎——食物過敏因素》（Rheumatoid Arthritis: Food Allergy as Factor）指出，戒食某些食物可以治癒類風濕關節炎；並指出，再次進食已戒的食物能引發類風濕關節炎。隨後的多個研究得出同樣的結果。可惜，用「戒口」醫治類風濕關節炎，對製藥商和治標醫生都沒有好處，因而棄用！眾所周知，痛風（Gout）是一種透過「戒口」可以預防的關節炎。既然痛風可以，其他關節炎當然也可以。 作者： 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 …

各類關節炎痊癒個案 Read More »

痛風痊癒個案 尿酸的高低來判斷誰會患痛風？ 很多人都知道痛風與尿酸有關，亦知道避免進食高尿酸食物可以預防痛風；但鮮為人知的是，雖然高尿酸症是痛風的指標，但只有一半痛風患者的尿酸超出正常上限。因此，我們不能根據尿酸的高低來判斷誰會患痛風，更不該處方降尿酸藥給每一個高尿酸的人，讓他們承受不必要的藥物副作用。 筆者於「各類關節炎痊癒個案」的文章提及：人體如對某些食物或化合物產生過敏，可以導致不同種類的關節炎在身體任何一個或多個關節出現；但透過詳細詢問和排除飲食規律，可以確認「致敏源」及根治各類關節炎，而毋需終身服藥。  盧先生年近花甲：熱愛網球，是我的網球友中最關心個人健康的一位，無論大小不適都諮詢醫生；如對答案有所懷疑：便會多方請教，借以證實各方專家的意見一致，才會安心接受。 2008年秋天某日，他問：「伍醫生，有沒有根治痛風（gout）的方法？ 「你沒有問過其他醫生嗎？」 「有，答案都是一樣：痛風是中、西醫都無法根治的疾病。」 「既然有了答案，何必問我？」 「聽說你教人預防疾病，或許有根治痛風的方法。」 「不是預防疾病，而是預防疾病的根源，才能治本。但你相信嗎？」 「我患了痛風二十多年，當然希望認識如何治本。說來聽聽。」 結晶體關節炎 關節炎的種類不下百種，而最為人熟悉的，反而是不被稱為關節炎的痛風。痛風的另一個名稱是結晶體關節炎（crystal arthritis）, 因為患者的關節里含有尿酸鹽（urate），即尿酸（uric acid）的結晶體。結晶體的體積雖然微小，畢竟是佔據空間的沈澱物，足以令免疫系統作出激烈反應, 導致關節出現急性紅腫、劇痛的痛風。 痛風可以在身體任何一個關節發生, 令患者痛到坐立不安、難以安枕。最經典的部位是在大腳趾的大關節，佔一半發生率。男、女患者的比例約15：1，患者的年龄多在35與60歲之間，而且有年輕化的趨勢。 很多人都知道痛風與尿酸有關，亦知道避免進食高尿酸食物可以預防痛風；但鮮為人知的是，雖然高尿酸症（hyperuricemia）是痛風的指標、但只有一半痛風患者的尿酸超出正常上限。即是说, 尿酸正常的人亦有可能會患痛風，而尿酸高的人卻不一定會。因此，我們不能根據尿酸的高低來判斷誰會患痛風，更不該處方降尿酸藥給每一個高尿酸的人，讓他們承受不必要的藥物副作用。 高尿酸症的成因 「什麼觸發痛風？」盧先生繼續問 「理論很多，但沒有人知道真正答案。」 「尿酸是什麼？」 「尿酸是嘌呤（ Purine）分解出來的最後一種化學物，然後經腎臟排出體外。」 「嘌呤是什麼？」 「嘌呤是地球上含氮最多的化學物。食物裏的DNA經消化後成為嘌呤。嘌呤經小腸吸收後被血液運送到肝臟，然後由肝細胞的黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase）分解為尿酸 「戒食高嘌呤食物便不會有高尿酸症。」 「錯！九成高尿酸症是由於腎臟的排尿酸機制出了問題。另一個成因是長期服食利尿樂。」 「改善排尿酸機制豈不是比戒口更重要？」 「對。這就是為什麼終身服食降尿酸樂不能根治痛風的原因。」 「什麼食物含嘌呤？」 嘌呤食物 高嘌呤食物包括肉類如牛肉、豬肉、肉汁；內臟如肝臟、腎臟、胰臟；魚如鳳尾魚、沙丁魚、鯡魚、鯖魚、扇貝；啤酒（酵母）、紅酒和白酒等。 中量嘌呤食物包括家禽、其他魚類和海鮮等。 植物含嘌呤量較低，包括蘆筍、西蘭花、菠菜、蘑菇、花生、青豆、扁豆、幹豌豆、蠶豆、燕麥片、麥麩、小麥胚芽、山楂等。 漫畫家吉雨雷（James Gillray 1757-1815）的經典痛的紅揰、痛漫（綱上图片） 藥物無效且有害 「什麼藥可以醫治痛風？」 「緩解痛楚的治標藥包括止痛藥、非類固醇消炎藥（NSAIDs）及類固醇。常用的降尿酸藥有兩種：一是 Allopurinol（别嘌岭醇），另一是 Colchicine（秋水仙鹼）。前者抑制黄嘌呤氧化酶，令尿酸的產量下降，而後者則幫助腎臟排尿酸出體外。」 「它們有什麼副作用？」 「Allopurinol傷腎，會導致腎衰竭 。Colchicine傷肝，會導致肝衰竭。」 食物過敏致痛風 「你為何會患痛風？」我反問。 「所有醫生都說是遺傳。」 「既然是遺傳, …

痛風痊癒個案 Read More »