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神秘殺手,重金屬

神秘殺手,重金屬 什麼叫做重金屬?  首先,讓我們瞭解一下重金屬為什麼會有毒? 重金屬因為有「金屬」兩個字,顧名思義也是礦物質,「重」代表不容易排出體外,重金屬一般具會於我們身體的酵素緊緊連在一起,人體的每一個生理反應都需要有酵素的參與,小從呼吸反應、營養素的吸收、到毒素的代謝、荷爾蒙的合成與代謝、肌肉的收縮及免疫系統的運作等,人體酵素的種類是無法盡數的,這些重要酵素的結構中,多半有這個礦物質元素,例如負責解毒的SOD酵素,其中就有鋅或硒,鋅和硒是人體必需的礦物質,重金屬中的「鎘」與SOD酵素的親和力遠比鋅和硒還要高,而且一旦佔據了酵素中的礦物質位置,就不容易再被置換出來,重金屬與酵素中原本的礦物質被置換後,就會讓原來酵素的功能喪失,生理功能也會因此而停擺,重金屬的種類很多,但一般比較常見的包括汞、鉛、鎘、砷,另外,比較不常被人注意到,卻也深深危害著人體的健康的還有銻、鉈等。 我們以後都會逐一介紹這些有害的重金屬。 重金屬之所以會污染環境,主要是工業廢棄物的處理不當所引起的,現在大環境的污染嚴重,重金屬無所不在,人體內平均的重金屬濃度,都比以前的人還要高,然而身體好好沒什麼大病的人,大概不會想到要知道自己體內的重金屬濃度是個怎麼樣的狀況,一般家庭醫生在做初步的疾病篩選的時候,除非你是剛有大量暴露在重金屬環境下的證據,醫生才有可能開立檢驗重金屬濃度的處方給你,不然重金屬超標的這件事,好像不曾被重視。 重金屬檢測其實有很多種,急性暴露,例如在家打破了水銀溫度計,水銀(汞)灑了一地,因不清楚危險性而去用手撥弄清除等,首先汞會蒸發讓人體吸入,皮膚接觸也會被吸收,所以這算是急性暴露,如果具有警覺性,就趕快找醫生給你開個檢驗血汞濃度的檢測;如果你沒有這樣的常識,灑出來的水銀也被徹底清除了,好像也沒發生什麼事,所以你就沒去看醫生了,數年後,你的健康狀況出現了問題,當醫生在問診時,你有提及這件往事,所以醫生就給你開了驗血單,看看你的健康問題是不是因為體內的汞濃度所引起的,結果檢查出來,血汞濃度在接近高標處,但不算超標,所以你的醫生就斷定你的健康問題與體內的汞濃度無關。 但是你的醫生也無法找到造成你健康問題的原因,只能開給你控制症狀的藥物,治標不治本,讓我們來假設是個自體免疫性的問題好了,所以你的病情只能以類固醇來控制,長期服用類固醇讓你身形肥胖水腫,腎臟功能日漸敗壞,排毒功能變得更差,最後落得需要終生洗腎,隨之而來的還有骨質酥鬆、副甲狀腺亢進、甲狀腺低下、心血管疾病等。 所以在偶然的機會中,你遇到了像我一樣對於重金屬治療與檢測有特殊訓練的醫生,我不會讓你去驗血,為什麼呢?大部分的重金屬在血液中停留的時間都只有數小時到數天的時間,除非是在立即大量暴露後就檢測,不然重金屬早就由血液中移到身體深處,首先是到如韌帶筋膜等軟組織(頭髮也可以算軟組織的一種),接下來就是到人體礦物質的儲存站-「骨頭」裡面去了。 深藏在骨骼軟組織中的有毒重金屬,會慢慢回滲到人體的各個細胞組織,進行破壞,干擾正常的生理運作(主要機轉是,與參與人體生理活動的各種系統酵素結合),臨床上,很多不明原因的慢性病,在透過種種檢查都找不到原因後,很多時候不得不可考慮是否是重金屬在作怪呢? (2)關於怎樣來測試重金屬我們將會在以後向大家介紹 如何檢查重金屬是否積存人體的軟組織及骨骼中呢?除了血液檢查外,頭髮以及尿液是另外可以察覺人體內重金屬濃度的來源,讓我們先來討論以頭髮來檢測重金屬的準確性及利弊,一般人平均頭髮的生長率大概是一個月一公分,如果我們從髮根的地方剪一段頭髮來做檢測,假設剪下來的是10公分,那麼代表著從現在開始回溯10個月左右,身體內累積接觸到的重金屬的劑量,頭髮的重金屬濃度檢測容易,不必抽血、不必搜集尿液,但是有些重金屬的濃度準確性偏低,所能看到身體累積的重金屬濃度比血液中的長,不過男性因為多為短髮,所以可以體毛代替,體毛生長很慢,所以可以給予比較長時間的平均值,然而並非所有人都有足夠的毛髮來提供檢測,再者,染過髮或是使用洗髮精的種類,都可能影響檢測結果,頭髮的重金屬檢測可用來作為重金屬濃度的初步篩檢,但並不是最好的重金屬檢測,對於想要排除重金屬為怪病的致病因,是不能使用頭髮重金屬檢測的。 尿液檢測可以涵蓋當下暴露或長期累積 當急性暴露在重金屬的環境中後,抽血檢查是最常見的檢查方式,然而有些重金屬,例如鉈,在血液中的半衰期只有一兩小時左右,假設暴露後半天再做血液檢查,可能血液中的濃度就很低了,此時,尿液檢查則可提供另一個有意義的數據,然而,與血液檢查一樣,尿液檢查呈現出來的也只是近期內暴露的數據,並無法看見深藏在骨頭及軟組織內累積的重金屬濃度,為了將累積深藏在人體內的重金屬拔出來,我們必須使用螯合劑,螯合劑會抓住重金屬,把它牢牢的抓住,然後帶離身體,由尿液排除。 當螯合劑於重金屬結合後,重金屬便不再是游離體,也不再具有活性,記得我們國中的時候用通透性高的塑膠袋內裝糖水,讓後浸泡在清水的大燒杯中,經過一段時間,清水也會變糖水,原本塑膠袋內的糖水濃度也會降低,最後的結果是,塑膠袋內的糖水和燒杯內的水中的含糖量是一樣的,這個實驗告訴我們,溶質會由濃度高的地方流到濃度低的地方。當螯合劑於重金屬結合後,血液及體液還有消化道內的重金屬濃度就會下降,於是深藏在骨頭軟組織內的重金屬就會往濃度低的血液體液及消化道移動,透過螯合劑的作用,讓累積在人體深處的重金屬往外移,然後最終由尿液排出,所以我們只要再使用螯合劑的同時,檢測尿液中重金屬的濃度,就能獲得累積在人體深處重金屬濃度的參考值。 螯合劑可以是口服或是靜脈注射的方式投與,端看你的醫生想要看到的重金屬種類以及使用何種螯合劑。 文章摘自陳醫師的部落格 伍志堅醫生於本部落格不同的文章講述了很多關於重金屬對人體的影響。他於1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問,同時從事預防醫學研究,並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表,普及大眾。著作包括(預防勝於治療)、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。他對治療重金屬超標所引起的疾病擁有有豐富經驗。 香港治本醫務中心網址:www.bmsclinic.com.hk

癌症綜合療法成功個案

癌症綜合療法成功個案 抗癌⼼心得? S先⽣生是⼀一位曾經被醫⽣生診斷難以存活超過 三年年的癌末病⼈人,但他卻⽤用⾃自⼰己的邏輯和理理 智,與癌症共存了了五年年,為了了知道他的抗癌 ⼼心得,筆者等了了他⾜足⾜足20個⽉月! 我相信很少人會重視2013年年8⽉14日,因為它 不是一個⼤日子,除非那天是某⼈的生日、周年紀念日、或⼀些特別值得紀念念的⽇日⼦子。但對我⽽而 ⾔言,它卻是異異常重要的⽇日⼦子。因為那一天,將會是我有⽣以來,首次見證⼀名被醫⽣診斷難以存 活超過三年的末期癌症患者,他透過信心、決心、恒心和研究精神,⽤邏輯和理智「與癌症共存」五年的成功個案。⾃自2012年年1⽉月起,我已開始 期待這⼀天的來來臨,⾜等了近20個月! 2010年年10⽉某日,S先⽣和太太來來到醫務所,諮詢有關螯合治療與癌症的關係。 「S先⽣生,我有什什麼可以幫你?」 「我想知道螯合治療可以幫助癌症嗎?」S先⽣發⾳音不太清楚,好像嘴裏含着東⻄西在説話。 從來來沒有人問我這個問題,霎時之間不知如 何作答。我開始打量S先⽣。S先生40多歲,個子不高,面色略顯蒼白,鼻上架着一副金絲眼鏡, 十足學者模樣,沒有絲毫病態。 「你患癌症嗎?」「對」「什麼時候發現?」 「不太清楚,但我記得第一次做⼿手術是在2008年8⽉14日。」 「在哪個部位?」 「上顎」「上顎? 從來沒有聽過。」 「醫⽣生説極之罕有。⼿術後,傷口很快癒合。」 「既然好了,為什麼你説話不太清楚?」 「因為上顎的傷口,是從小腿切除⼀⼩塊肌肉填補的。吊鐘和軟顎都被切除,所以發⾳音不 準。」 「⼿術在哪間醫院做的?」「瑪麗醫院。」「什麼時候做第二次呢?」 「第二次手術在2009年10⽉月。醫⽣用微創在左肺切除了兩個約1cm的腫瘤。經化驗證實,癌細 胞已從上顎擴散到肺。2010年年9⽉我在瑪麗醫院腫瘤科復診。 電腦掃描顯示,左肺有⼀粒、右肺有兩粒1cm左右的腫瘤,還有很多微小的腫瘤在肺部。其實醫⽣生並不樂觀,因為我的癌症已是第四期,並且證實轉移到肺。我問醫⽣有否其他治療方案。他説沒有!⼿術、化療、電療都會無效; 而未來來六個⽉我將會⾯對三種症狀:咳嗽、氣促 和消瘦。」 「我再問:我能多活三五年年嗎? 他説:這是比較樂觀。言下之意,我很有可能在三年年內就 『走』了。最後醫生説: 但always有奇蹟! 我就説:好!I will work for it!從此我就積極鑽癌症, 看了幾十本有關西醫以外的癌症療法,包括食療、排毒、心態、心法、氣功、中醫,以及幾百份醫學文獻。」 「沒有諮詢私家醫⽣生嗎?」 「有。有些建議我做標靶化療。但我知道化療沒用,因為不合邏輯。」 「為什麼不合邏輯?」 「正因免疫系統出了問題,我才會患上癌症。但化療是把好細胞、癌細胞,甚至免疫細胞都殺了,怎能醫好我?」 我絕對同意S先⽣生的⾒解,化療是⼀種絕對不合邏輯的癌症療法。合理理的療法是改善和強化免疫系統,⽽不是用毒藥「打殘」免疫系統! 我當然知道S先⽣生有備而來。他⼼⽬中已知道⾃己需要什麼。於是我問:「你想我為你做什麼?」 「我想接受螯合治療」 「你認為螯合治療對癌症有幫助?」 「我知道螯合治療可以預防癌症。既然可以預防癌症,説不定可以預防它的惡惡化。⾄至於能否醫好我的癌症並不太重要。老實説,如果螯合治療真的可以醫好癌症,它早就街知巷聞了。」 這還是第⼀次我遇到説話有邏輯兼具準確分析能⼒的⼈。的確如是,直到⽬前,還沒有⼀一種絕對有效的癌症療法。 「你的職業是什麼?」 「⾦融技術分析師(圖表派)。⾦融交易易平台公司創辦⼈人。」 事實上,S先⽣生並非分析師這麼簡單。認識他 之後,才知道他是那種多才多藝、凡事不恥下問 …

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通波仔後「重塞」痊癒個案 | EDTA Chelation 螯合治療

通波仔後「重塞」痊癒個案 | EDTA Chelation 螯合治療 只有搭橋手術才可以「徹底」解決問題?| 螯合治療Chelation EDTA | 傳統醫學一直以[病]為本;發現疾病及醫治疾病比預防疾病更重要。因此,要預防心臟病發的根源,只有靠自己了! 筆者於「我是否「需要」通波仔」的文章提及:每年體檢丶均衡飲食、經常運動、戒煙戒酒、減壓、减肥,長期服食降膽固醇藥和薄血藥丶通波仔(包括植入支架)丶搭橋手術等,都不能預防心臟病發,因為它們不但無法預防粥樣斑塊破裂,更不能預防動脈內皮受損!而植入支架必定導致重塞。 政制及內地事務局局長林瑞麟於4月7日下午出院,面對傳媒,若無其事地宣布他於早上接受了通波仔,並準備翌日上班,給人一個急切為市民服務的印象。但他始料不及的是,自己已無意中成為通波仔的代言人,給普羅大眾一個「接受通波仔便可安枕無憂」的假象,從而間接鼓勵大眾接受通波仔。 明眼人會問,自財政司司長曾俊華於2009年接受通波仔後,為何本港兩大醫學院仍遲遲未能為本港領導班子提供一套有效預防「非傳染病」的方案,以至局長們相繼入院接受切除手術(劉吳惠蘭)丶通波仔(林瑞麟)及洗腎(孫明揚)? 答案是,傳統醫學基本上沒有「預防」非傳染病這一科! 不相信嗎?試問你的醫生如何預防心臟病發,你將會發現,他的答案不離本文的上期提要! 誰敢對通波仔說「不」 事實上,很少人敢拒絕心臟科醫生的通波仔建議,因為你除了必須有無比勇氣去克服醫生的一句:「你隨時有生命危險!」,還須要有足夠的理由去安無撫那些為你擔憂的親戚朋友。為此,你必須自我增值,認識接受通波仔的風險以及併發和後遺症。 L女士72歲,2009年3月因胸口不適和氣促而入院。做了全身檢查丶化驗和心電圖後,醫生懷疑她患有冠心病,建議她做冠狀動脈造影。 在冠狀動脈造影前一個星期,她的大女兒剛好閱讀了本欄一篇〈怎樣預防心臟病發〉的文章。女兒於是偕同先生和妹妹陪她來到醫務所,詻詢如何避免通波仔。 我花了兩小時向他們詳盡解釋心臟病發的真相,通波仔的弊端,為何傳統預防方法無效,以及什麼才是真正的有效預防方法等等,並送了一本《預防搭橋通波仔》給他們參考。 沒想到大女兒竟能力排眾議,敢於承擔一切差池,堅持母親嘗試一種在本港鮮為人知,但在外國多年來卓有成效的預防療法。不過,L女士不願意面對通波仔的風險才是關鍵。她說:「既然毋須手術,不妨一試。若然無效,才接受通波仔。」 大約十次治療後,L女士的胸口不適和氣促消失了。她告訴我:「治療前後最大的分別是,走出中環D2地鐵站口,她需要休息四次才可以走完三十二級樓梯,現在一口氣就完成了!」 誰敢對搭橋手術說「不」 植入支架一段時間後,那段擴闊了的冠狀動脈必定重塞。大多數患者都只能無奈地接受搭橋手術。不過,當他們有機會讀《預防搭橋通波仔》都會給自己一個穖會,嘗試新療法。 2009年12月7日,ㄒ先生和他的次子來到醫務所,諮詢有關避免搭橋手術的方法。 T先生75歲,於2008年8月患心絞痛,被送到瑪麗醫院接受觀察和治療,最終接受了通波仔和植入了三個支架去紓緩症狀。隨後,他必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥,及承受藥物的種種副作用。 沒想到一年後,心絞痛和氣促等症狀重現。每次出現症狀,他都須含舌底丸才能得以緩解。當他回去諮詢心臟專家時,專家推薦搭橋手術,因為植入支架的那幾段動脈都重塞了,只有搭橋手術才可以「徹底」解決問題。 在考慮應否接受搭橋手術期間,他的兒子看了《預防搭橋通波仔》,才知道有一種可以避免搭橋手術的療法。於是陪同父親來到醫務所。兒子並非泛泛之輩,除了曾閱讀《預防搭橋通波仔》,還在網上搜索有關療法的正,負面資料。最後決定讓父親嘗試一種已有幾十年歷史的有效療法。 從T先生的角度來看,可以避免劈開胸膛的手術沒,何不一試?要是無效,再接受搭橋手術也不為遲。 經過十二次治療後,他的心絞痛和氣促全部消失,自此再沒有出現。在一次研討會中,他還自告奮勇站起來做見證呢! W先生是一位退休警官,三年前患胸口痛,醫生證實他的三條冠狀動脈分支窄了70-90%。接受了通波仔和三個支架後,心絞痛沒有了,但他必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥。 他有很多同僚也接受過通波仔,其中不少在通波仔幾年後便猝丶,中風或需要接受搭橋手術,他擔心亦是合理的。 剛巧他在書店發現《預防搭橋通波仔》一書。讀後在太太陪同下來到醫務所,諮詢如何預防心臟病發和中風,及避免搭橋手術的方法。 一如所料,歷約十次治療後,他的心絞痛全部消失。但他不敢停止服用降膽固醇藥和薄血藥,也不敢讓醫生知道他接受了新療法。 一次,他的肛門出血。醫生說他患了痔瘡,建議他做切除手術。在思量應否接受切除手術期間,他問我肛門出血是否與薄血藥有關。我建議他先行停服薄血藥,如果肛門仍然出血才考慮接受手術。果然,停了薄血藥後,肛門再沒有出血。這就證實出血是薄血藥的副作用。幸好出血是在肛門,如果在腦的話,他便會中風! 自我增值 現代醫學之父奧斯勒 (William Osler,1849-1919)在十九世紀指出:關心病人,比關注疾病更重要:病人何以患病,比患什麼病更重要,言即以「人」為本;發現導致疾病的根源比醫治疾病來得重要。 可惜,傳統醫學一直以「病」為本;發現疾病及醫治疾病比預防疾病更重要。因此,要預防心臟病發的根源,只有靠自己了! 閱讀《預防搭橋通波仔》或它的原著 Bypassing Bypass Surgery肯定對你和你的親友都有裨益。 如果你問醫生:「這個預防療法好不好?」他一定說「不好。」因為他只會「治標」的傳統療法。如果你繼續問:「為何不好?」他亦只能顧左右而言他,因為他根本不認識這個「治本」的非傳統療法! 不認識而下定論,可能會誤己誤人,對病人公平嗎? 作者: 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問,同時從事預防醫學研究,並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表,普及大眾。著作包括(預防勝於治療)、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。 香港治本醫務中心網址:www.bmsclinic.com.hk

深靜脈血栓痊癒個案 | 螯合治療 EDTA Chelation

深靜脈血栓痊癒個案 | 螯合治療 EDTA Chelation 深靜脈血栓的可怕之處,在於它們可以隨時脱離靜脈,變成隨血液漂流的栓子。| 螯合治療Chelation EDTA | 當栓子抵達肺部,可能切斷肺動脈的血流,從而導致肺動脈堵塞,嚴重的後果可以是突發性死亡。 人體的血液循環是單向運作的。動脈是心臟輸送血液到細胞、組織和器官的管道;而靜脈則是血液從器官、組織和細胞返回心臟的管道。 動脈堵塞的後果可以是死亡,如冠狀動脈堵塞導致猝死。嚴重靜脈堵塞亦可以致死。靜脈有深淺之分。在皮下見得到的稱為淺靜脈,見不到的稱為深靜脈。 血凝塊(blood clot)或血栓(thrombus)可以在淺靜脈和深靜脈裏形成。淺靜脈血栓可以發炎,即是淺靜脈炎(superficial thromboplebitis),極少會引起嚴重問題。但深靜脈血栓就不同了,尤其是在下肢深靜脈裏的,必須及時處理,要不然,可以觸發非常嚴重的肺動脈栓塞(pulmonary embolism),導致死亡。 深靜脈血栓(deep vein thrombosis, DVT)是血液在深靜脈裹形成的血栓,通常在小腿和大腿的深靜脈裏形成。 當深靜脈血栓發炎時,深靜脈會受損,引起腿痛、水腫和皮膚變色,甚至腿瘡。不過,深靜脈血栓往往不會有任何症狀。 深靜脈血栓的可怕之處,在於它們可以隨時脱離靜脈,變成隨血液漂流的栓子(embolus)當栓子扺達肺部,可能切斷肺動脈的血流,從而導致肺動脈堵塞,嚴重的後果可以是突發性死亡。 什麼是導致下肢形成深静脈血栓的原因? 可能與坐着的時間太長有關,如坐飛機或長途車;亦可能是手術或受傷導致靜脈受損的果。藥物或癌症也可引起深靜脈血栓的形成。 美國每年有35萬至60萬人在腿深靜脈和肺部患有血栓。 一位喜歡寫日記的病人 2011年12月13日,盧小姐在母親陪同下來到醫務所。 我問:「盧小姐,我有什麼可以幫你?」 「一個月前,醫生說我的左腳底有蹠疣(plantar wart),建議做切除手術。手術後一、兩天,左腳開始腫脹起來,腫脹慢慢向上伸延到膝蓋。左腳不能走路,因為腳一着地,小腿便會好痛,因此必須用拐杖支撐下肢,才可用右腳向前行。醫生可能是深靜脈堵塞,建議我立刻去醫院。」 「去了哪家醫院?」–>「東區醫院,留醫兩個星期,打了6針,天天都服食薄血藥。」 「現在怎樣?」–>「還是一樣,沒有好轉。我想知道為何患上此病?會不會與手術有關?」 「可能,但無人可以肯定。你有沒有服食避孕藥?」–>「我的病與避孕藥有關?」 「有可能。你食過嗎?」–>「有。」 「什麼時候開始服食?」–>「很多年前了。」 「有什麼特別原因?」–>「有。」 我很少遇到喜歡寫日記的病人,以下是盧小姐給我的病歷原文: 坐飛機或長途車坐着或靜止的時間太長,可能會引發下肢深靜脈血栓。 避孕藥導致DVT? 2004年,我做body check(身體檢查),醫生發現我左邊卵巢有朱古力瘤(因子宮內膜異位而導致的囊腫),遂轉介我去看私家醫生(婦科)。醫生叫我看看情況,如果囊腫增大的話,就要做手術。 2005年4月2日入養和醫院做手術,因為朱古力瘤增大了。2005年4月7日出院,然後每6個月回去復診。2005年10月開始,私家醫生開了一些避孕藥給我吃,因為可以減少復發的機會。 隔了幾年後,私家醫生幫我照超聲波,發現子宮有粒纖維瘤,大約3厘米,並且有愈來愈大的趨勢。 切除手術導致DVT? 2011年11月13日星期日,C醫生在我的左腳前掌腳底中間位置做切除一個疣的小手術。小手術後兩、三天,左腳開始腫脹。治療期間我服食了消炎藥、消腫藥、去水藥和鉀。 2011年11月25日星期五,C醫生從超聲波發現血管裏有血塊,寫紙給我立即入住東區醫院。當晚,在東區醫院打了一支薄血針。 2011年11月27日星期日,照胃鏡。 2011年11月29日星期二,開始食薄血藥及繼續打針,但薄血指數沒有上升,於是加藥量,3克、5克、7克直到薄血指數慢慢上升到1.9。 2011年12月2日,home leave(住院期間請假) 2011年12月10日星期六,晚上終止打針,但要繼續食藥。 2011年12月11日星期日,出院。 我問盧小姐:「現在還在服食避孕藥?」 「2011年11月28日,月經後再沒有吃了。」 「你知不知道你每天吃的是什麼藥?」 …

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螯合治療如何防治癌症 | EDTA Chelation

螯合治療如何防治癌症 | EDTA Chelation 螯合治療(chelation therapy)是利用螯合劑「鉗住」人體組織裏的有毒金屬,然後提供給腎臟,再排出體外。 鬧得香港滿城風雨的「鉛水」,令港人認識「鉛中毒」和「螯合治療」(chelation therapy)這兩個名詞。但大多數人對「螯合治療」只是一知半解。以下是一些聽聞過或接受過螯合治療的人,對「螯合治療」的誤解: 「螯合治療是用來洗血。」 「螯合治療是用來排毒。」 「螯合治療是用來清除血管裏的脂肪和膽固醇。」 「螯合治療是用來清除血管裏的粥樣斑塊。」 「螯合治療是用來清除粥樣斑塊裏的鈣。」 也有一些醫生對螯合治療的誤解: 「螯合治療只可以用來醫治鉛中毒,沒有其他用處。」 「螯合治療會殺死你。」 「螯合治療會傷害你的腎。」 「螯合治療會引起缺鈣和骨質疏鬆症。」 為了避免混淆,在了解螯合治療之前,讓我們先認識一些名詞和澄清一些對螯合治療的誤解。 「螯」和「傲」的發音一樣。它是源自希臘語的名詞chele,意思是蟹鉗或龍蝦鉗。 「螯合」(chelate)是chele的動詞,意思是鉗住或結合。 「螯合劑」(chelator)是鉗住其他東西的物質。 「螯合作用」(chelation,key-LAY-shun)是chelate的名詞,意思是把東西鉗住的過程。 螯合作用 螯合作用是生命的一個必需基本程式,它容許生物吸收和運用金屬元素,把「有機」和「無機」物質結合成為協調工作夥伴。例如,令植物變綠色的葉綠素是「鎂」的螯合劑;在紅血球帶氧的血色素是「鐵」的螯合劑。螯合作用牽涉許多酶的製作和運作。 酶,是蛋白質,催化和控制體內許多生命攸關的新陳代謝過程,因此被稱為催化劑。 所有酶都含有指定的必需金屬才可以運作。必需金屬是酶的關鍵。如果沒有螯合作用,必需金屬便不能固定在酶裏面,酶也就不能運作了。 螯合治療 螯合治療(chelation therapy)是利用螯合劑「鉗住」人體組織裏的有毒金屬,然後提供給腎臟,再排出體外。 自由基理論面世後,自由基被視為慢性退化病,包括心血管病和癌症的起因,而有毒金屬被視為催化自由基劇增的元兇。 由此,透過清除有毒金屬來預防和治療慢性退化病,顯然是順理成章。 螯合劑的發現 1893年,瑞士化學家暨1913年諾貝爾獎得主維爾納(Alfred Werner,1866-1919)利用金屬和有機分子結合的概念,開始發展螯合化學(chelation chemistry),並發現螯合劑。 1913年,維爾納以提出過渡金屬複合物的八面體幾何結構而獲得了諾貝爾化學獎。(Wikipedia Commons) 1920年代,科學家發現,螯合劑除了可用在生產油漆、橡膠和石油上以外,還可以分離金屬,因此在電鍍和工業染料生產上獲得重視。 當時最有效的螯合劑是檸檬酸,用在紡織印染上,可以防止污漬。 十多年後,德國科學家研究發現一種稱為「乙二胺四乙酸」(ethylenediaminetetraacetate, 簡稱EDTA)的氨基酸,可以用來防止硬水中的鈣與染料產生化學反應,避免產生污漬。 他們證實,EDTA比檸檬酸更勝一籌,生產成本更便宜,並在1935年取得專利。 EDTA類的螯合物都極易溶於水。(Wikipedia Commons) 隨後幾年,科學家進一步改良EDTA,使EDTA可以從生物和化學體系中「鉗」走有毒金屬。 EDTA和其他螯合劑,已被廣泛應用在工廠和數以百計的家庭日用品裏。要不是清潔劑的「螯合功能」,難看的污漬就會滯留在臉盆和浴缸的周邊。 螯合治療清除有毒金屬 從上世紀40年代到今天,EDTA螯合治療是用來醫治孩童和成年人鉛中毒的黃金標準。醫生從病人的靜脈輸入EDTA, 把血液裏的鉛「鉗」走,透過腎臟排出體外。 EDTA被視為鉛的螯合劑。 1955年克拉克醫生(Norman Clark ,1892-1984)開始採用EDTA螯合治療醫治心臟科醫生放棄的冠心病患者,成功率高達87%!隨後,許多醫生也採用EDTA螯合治療醫治其他慢性病,包括癌症。兩屆諾貝爾獎得主(1954和1962)鮑林(Linus Pauling,1901-1994)在他餘生20年裏積極研究癌症,包括採用高劑量維生素C和EDTA螯合治療。 …

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癌病的最新測試以及個人化醫治方案

癌病的最新測試以及個人化醫治方案 要能準確地對付癌症首先要有好的癌症測試方式。近年來,科學家將注意力從癌症腫瘤本身轉移到從血液中尋找癌病擴散的種子,即少量的在身體血液游着的癌細胞, 我們稱他們為血液循環腫瘤細胞 Circulating Tumor Cell (CTC)。 由於大部份癌症的死亡與擴散有關,這些游離狀態的癌細胞,會隨着血液到達身體各處,因而癌症可以從原位擴散到肺部、肝臟、骨骼、腦部。不幸地,傳統的檢查方式是不能監察到血液中擴散的癌細胞。 循環腫瘤細胞(CTC) 隨着科學進步,科學家已經可以更準確地分離和鑑定這些細胞,希望能夠幫助癌症患者得到以下的好處: 1.及早偵測癌症。 傳統的影像檢查癌症敏感度有限,一般在腫瘤可以被影像發現的時候癌症已經相當大。 CTC檢查可以在癌症仍未能被影像偵測到的時候,早一些發現以作詳細跟進。 2. 幫助監測現有的癌症。 有大量臨床數據發現CTC的水平對病人的生存率有指示。例如在乳癌的患者,如果CTC 的水平越高,這代表他的存活率是比較差。另一方面亦有臨床數據顯示, CTC數量會隨着腫瘤宿世而減少。 3. 得出哪些癌症藥物和哪些天然物質可用於獲得最佳治療效果的個人檔案。 歐洲一些化驗所,能提供循環腫瘤癌細胞對一些常用的化療藥物,免疫療法藥物,綜合 癌症辦法藥物,甚至常用的癌病人營養素和補充劑,也能提供一些指引。 這是一些比較新的概念,我們再詳細和大家討論一下。 化療藥物的選擇 化療藥物有很多種,而且在治療當中往往會出現抗藥性的情況。而我們知道化療一般對 身體的傷害也很大。如果能有一樣測試能幫助我們來分析應該選擇哪一種化療藥物,那麼對病人來說可以減少不小的痛苦。同樣道理,這樣的測試也能幫助醫生選擇對病人比較合適的標靶藥物和療法的藥物。當然這種測試只是給予我們有用的參考資料,並不能完全替代臨床的反應結果。 營養補充劑 大部癌症的病人,都會進食大量的補充品,但是應該怎樣選擇呢?這個測試可能對我們常用的抗癌補充劑和自然療法食品作一個主導性的評估。這無疑可以幫助病人作出一個正確的選擇,加強抗癌的療效,也能避免花費冤枉的金錢。 熱能與放射治療 另外這些檢查能夠提供癌細胞對全新成熱能治療(Hyperthermia)或放射治療的敏感度的評估。通過對 HSP (Heat Shock Protein) 的測試, 我們可以預測癌病對以上方法的反應。 總括而言,隨着科技的進步,醫治癌症方面有很多新的方法幫助病人選擇更好的療程。希望能夠對病人作出一個個人化的治療方案,以增加病人的康復希望。這尤其是對於癌病比較後期,而且傳統的療法不能見效的時候尤其重要。 作者: 黎達洲醫生

預防勝於治療

預防勝於治療 預防什麼?怎麼預防? 預防勝於治療這個理念不僅適用在醫學上,也經常被引用在其他方面。國家前副主席吳官正曾經引用預防勝於治療來「醫治」中國非常嚴重的貪污和腐敗。 二千多年前,中國歷史上的第一位「起死回生」神議扁鵲(西元前407-310年),首先提出預防勝於治療這個理念。現在,預防勝於治療不僅是中西文化的慣用語,更被中西醫學界視為「醫治」疾病的最高境界。那麼,中西醫學界必定有一套有效的預防疾病理論是合理的揣測。可惜,直到目前,中西醫學界還沒有一套完整的預防疾病理論! 預防對象 為什麼呢?簡單來說,要預防,就必先有一個預防對於對象。例如,建築城堡,為的是要預防敵人;鎖好門窗,為的是要預防盜賊。如此類推,要預防疾病,也必先要有一個引發疾病的對象。如果連一個引發疾病的對象也沒有,試問,我們可以預防什麼?更遑論怎樣預防了! 幾千年來,傳統中國醫學一直是以陰陽平衡理論為診斷和醫治疾病的基礎,可以說沒有一個引發疾病的實質對象。以往沒有,現在沒有,將來也沒有,除非傳統中國醫學也步向科學發展。換言之,傳統中國醫學是沒有預防醫學的。預防勝於治療,只可以被視為一個不能實現的慣用語。 西方醫學可有引發疾病的實質對象?有! 十七世紀之前,傳統中國醫學和西方醫學有一個共同點,那就是不科學!但在一中、一西醫學巨著相繼面世後,傳統中國醫學持續在原地踏步、不思進取,而西方醫學卻從此步向不斷的科學發展。 雖然李時珍(1518-1593)的《本草綱目》得到西方科學界的重視,甚至被《物種起源》的作者達爾文(Charles Darwin,1809-1882)所引用,但它的影響力遠遠不及 威廉·哈維醫生(William Harvery,1578-1657)的《動物心血運動的研究》。哈維醫生的成就可以說前無古人、啟發後者。在他的書中,證明人類的血液是通過一個動脈、靜脈的網路,在人體內不停地循環流動。哈威醫生對研究者的最重大影響,是他那一絲不苟的「證明步驟」。證明從此成為科學研究的黃金標準。在科學上,不管任何假設、概念、理論和發現,都必須透過證明才可以被接納。 在路易士·巴斯德(Louis Pasteur,1822-1895)證明細菌理論確實無誤之前,醫學界並不相信細菌的存在,更不知道十九世紀「頭號殺手」傳染病是由細菌和病毒所引發的。直至細菌的存在被證實之後,醫學界才有一個引發傳染病的實質對象,並且接納在接生和做手術前洗手,可以預防細菌從醫生的手傳播給產婦和病人!有了細菌和病毒這些實質對象,注意衛生包括洗手和消毒,才成為預防傳染病的金科玉律。但真正使傳染病失去殺手領導地位的,是針對細菌的抗生素和針對病毒的疫苗。抗生素和疫苗的發現,大幅降低發達國家的傳染病死亡率。 誰取代了傳染病的領導地位?那就要視乎每一個國家的疾病死亡流行榜了。 大多數發達國家如美國的三甲,依次是冠心病、癌症和中風,而中國和香港的三甲,依次卻是癌症、冠心病和中風。不管哪個發達國家,這三甲的綜和,是那些國家人口死亡率的75%!你可知道怎樣預防這三種殺手?你不知道並不足為奇,因為大多數醫生都不敢給你一個滿意答應。 如果他們的答案是你知、我知、小朋友都知的「注意飲食,經常運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥」,你肯定不會滿意,因為這個答案裡連一個引發疾病的實質對象也沒有。試問,你可以預防什麼? 事實證明,以上的預防方法,不能降低三甲的死亡率,尤其是心血管疾病。要事有效,心臟病發作和中風的患者便不會愈來愈多,而猝死的受害者也不會愈來愈年輕了!即使服食降膽固醇藥和稀血藥也於事無補。很明顯,針對膽固醇是找錯預防對象! 預防什麼? 你該預防的是自由基!自由基(free radical)是德納姆•哈文醫生(Denham Harman 1916-)在研究衰老(aging)期間發明的名詞。他把這個名詞套用在他1962年發表的《自由基導致衰老理論》(Free Radical Theory of Aging)上。這個理論被視為二十世紀醫學上的其中一個重大突破。 今天,自由基已是家傳戶曉的名詞。抗氧化劑(autioxidant)也成為充斥市場的眾多產品之一。 但是,很少消費者知道自由基是怎樣形成的;怎樣傷害我們的身體;怎樣導致我們生病,尤其是三大殺手,更不知道應該怎樣做,才可以預防這些疾病的發生和惡化。 自由基是一個不正常的氧分子。它的電子總數必定是單數,就如一張輪椅多了或少了一個輪一樣,因此它並不平衡、不穩定。透過呼吸,空氣裡的氧分子由血液輸送到每一個細胞裡去。進入細胞的氧分子滲入粒線體(mitochondria),參與生產能量。在生產能量過程中,氧分子接多一個電子,成為氧自由基,簡稱自由基。 換言之,自由基是多了一個電子的氧分子,也是生產能量過程中的必然副產品。也就是說,只要你呼吸,你的細胞便會生產自由基! 由於多了一個電子,自由基會儘快從其他分子搶一個電子回來,藉以恢復平衡。但這樣做,卻令那個少了一個電子的分子變成自由基。 單獨一個自由基沒有害,因為每個細胞都有一個天然的抗氧化防禦系統(antioxidant defense system),足以中和正常產量的自由基。抗氧化防禦系統給自由基一個電子,讓它穩定下來。 在某種情況下,自由基的數量會劇增,令抗氧化防禦系統不勝負荷。過剩的自由基互相搶奪電子,在「你爭我搶」的情況下,觸發連鎖反應,以爆炸性的威力損毀它們身旁的任何物質。首當其衝的是線粒體本身,被自己生產的自由基襲擊,不能再生產能量。愈多線粒體終止生產能量,細胞愈衰老。衰老細胞的抵抗力弱,容易受感染或生病。如果自由基襲擊基因(DNA)細胞便會突變(mutation),導致癌症和動脈粥樣硬化症(atherosclerosis)。 結論是:細胞衰老,人就衰老;細胞病,人就病;當細胞的死亡達到某個數量,人也死亡。 另外,每個人都知道空氣污染、水污染、土壤污染和食物污染對人體有害,但很少人知道它們為什麼有害。我們必須關注的,是污染物裏的有毒金屬如鉛、鎘和汞等,因為它們可以百萬倍的速度催化自由基的數量劇增。 另一個導致自由基過剩的原因,是抗氧化防禦系統缺乏必需的營養素,令整個系統的功能下降、不能達標。許多人被誤導,以為每天食幾粒維生素和鈣片便可以預防疾病。 錯!抗氧化防禦系統並非有由一個或多個抗氧化劑組成。它是一個類似管弦樂隊的組合,包含多種成分,互相協調,產生協同效應。成員包括抗自由基酶(anti free radical enzyme)、抗氧化劑(antioxidant)、維生素(vitamin)、必須金屬(essential metal)和輔助因素(cofactors)等。 怎樣預防? 現在我們知道,自由基過剩可以引起許多疾病,包括以下的慢性退化性疾病: 一、心血管疾病(cardiovascular disease) 二、癌症(cancer) 三、糖尿病(diabetes) 四、關節炎(arthritis) 五、黃斑病變(macular degenerative disease) …

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膽固醇騙局

膽固醇騙局 服食降膽固醇藥並不能預防心臟病發和中風,因為膽固醇並非元兇;而長期服食降膽固醇藥,只會令患者更容易患上以下的疾病,包括無故疲勞、肌肉酸痛、心絞痛、心臟病發、中風、心衰竭、肝衰竭、腎衰竭、心律不正、腦退化、失憶、癌症、抑鬱症、暴躁、白內障、性無能、早衰老等,導致患者必須服食更多藥物去醫治這些疾病。 如果你正在服食降膽固醇藥而還沒有患有上述的疾病,千萬不要沾沾自喜,因為降膽固醇藥的副作用肯定會接踵而來,導致你往後日子百病叢生。 過去幾十年,降膽固醇藥廠商成功創造一個膽固醇恐慌,令普羅大眾深信膽固醇對人體有害,又視膽固醇如毒物,導致全球千千萬萬膽固醇略高的人不敢停服降膽固醇藥;即使膽固醇正常的人也戰戰兢兢地進食低膽固醇食物。降膽固醇藥早已成為最暢銷的藥物之一就更不用說了。 為了不斷提高利潤,降膽固醇藥廠商不惜創造一個「膽固醇愈低愈好」的假象,令膽固醇正常的人居然也膽顫心驚地終身服食降膽固醇藥!現在,他們更醞釀推薦「兒童也需服食降膽固醇藥」的陰謀! 雖然謊言重複一百次能變成真理,但真理始終是真理,假象亦終究水落石出。且讓我們揭開騙局的真相。 膽固醇黏在動脈內皮上? 錯!「LDL 膽固醇黏在動脈內皮上,就如廢物黏在排水管壁上,導致動脈堵塞、心臟病發和中風」是一個謊言!是藥商藉以掀起「膽固醇恐慌」的藉口。本欄讀者應該清楚認識,LDL 膽固醇只能黏在動脈內皮的背後。 事實上,膽固醇包括 LDL 膽固醇和 HDL 膽固醇,絕對不能黏在健康的動脈內皮上,因為血液裏含有大量抗氧化劑,足以保護它們不被氧化。只有穿過受損動脈內皮的 LDL 膽固醇,才可以在內皮背後被氧化。 LDL 膽固醇被稱為「壞」膽固醇,是因為它們可以被氧化,並非因為它們黏在動脈內皮上。HDL 膽固醇不能被氧化,因此被稱為「好」膽固醇,而非因為它們能把黏在動脈內皮上的 LDL 膽固醇清除。 高膽固醇是心臟病發的元兇? 錯!高膽固醇只扮演一個「紅燈」角色,警告我們動脈已經受損,必須盡快修補。但是,醫生只顧給高膽固醇的人服食降膽固醇藥去醫「數字」,而置動脈受損於不顧。這就是為什麼服食降膽固醇藥不能預防心臟病發和中風的原因。況且,觸發心臟病發的主要原因是粥樣斑塊上的動脈內皮破裂,在這情況下才會導致堵塞。因此,要預防心臟病發必須從預防動脈內皮受損及破裂入手。 動脈內皮受損,可能是由隱藏在牙周、腸胃、動脈裏的細菌所引起,或是因為缺乏營養素及食物裏的反式脂肪所引起。但導致動脈內皮受損的主要元兇,是長期積聚在體內的化合物,如殺蟲劑、鄰苯二甲酸酯(phthalates)、特夫綸(Telfon)、塑化劑丶阻燃劑、處方藥等,以及來自空氣、水、土壤和食物鏈裏的有毒金屬如砷、鉛、汞、鎘等;因為它們能夠催化自由基的數目劇增,導致動脈內皮受損。 高膽固醇只是一個傳遞動脈內皮受損的「信差」,不是元凶。服食降膽固醇藥就如「殺了信差」,弄巧反拙地讓上述元凶逍遙法外。 高膽固醇代表高風險? 錯!大多數人被誤導,以為高膽固醇是心臟病發的風險指標。事實上,一半以上的心臟病發死者的膽固醇是正常的。因此,膽固醇的高低與人們會否患心臟病發扯不上關係。這也是服食降膽固醇藥的人也會患心臟病發和中風的原因。 高半胱氨酸(homocysteine)、C 反應蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP) 和纖維蛋白原(fibrinogen)的高低才是更應受重視的風險指標。 高「高半胱氨酸」的人,比高膽固醇的人患心臟病發的風險高四倍。因此,降高半胱氨酸比降膽固醇重要四倍! 為何一般醫生不為病人測試高半胱氨酸?因為高「高半胱氨酸」無藥可醫,只有適當的營養素才能把它降低。對那些不認識、不認同補充營養素的醫生而言,測試高半胱氨酸就變得多餘了。 忽視如此一個高風險指標,可以說是對病人不負責任,因為高半胱氨酸已被視為心臟病發、中風、黃斑病變、老人癡呆症等的高風險指標。 即使有研究顯示,服食營養素可以降高半胱氨酸、縮小粥樣斑塊,這個事實始終沒有得到廣泛報導。可想而知,降膽固醇藥廠商的影響力無遠弗屆。 C 反應蛋白是動脈粥樣硬化症惡化的指標,但很多病人,包括接受了通波仔或搭橋手術的患者,也從來沒有測試過高半胱氨酸、C 反應蛋白 、纖維蛋白原;但卻必須終身服食無效且有害的降膽固醇藥和薄血藥。 不要冤枉膽固醇! 膽固醇是一種由類固醇(steroid)和酒精在人體合成的固醇(sterol)。固醇是一種脂質(lipid,脂肪的醫學名稱)。膽固醇是環繞每個細胞的細胞膜的必需成分;也是環繞細胞裏每個細胞器(organell),如粒腺體、細胞核等脂質膜的必需成分。 膽固醇保持細胞膜及脂質膜裏的「流質性」(liquidity),調控物質進出細胞和細胞器。如果缺乏膽固醇,物質便不能正常地進出細胞,導致許多生命攸關的運作失衡。如果失衡持續,細胞便會衰老、生病、死亡,人也會因而衰老、生病、死亡。可想而知,缺乏膽固醇的後果是多麼嚴重;而降膽固醇藥正正是導致服藥者缺乏膽固醇的元凶! 膽固醇的其他功能包括乳化、消化和吸收脂肪;合成類固醇荷爾蒙如性激素和腎上腺素;與陽光在皮膚生產維生素D;擁有抗氧化功能,保護細胞膜和脂質膜的完整。 由於80% 的膽固醇是在肝臟生產, 即使不進食含膽固醇食物,人體也必須生產足夠的膽固醇去維持細胞的正常運作。否則人體就不能生存了。 除了患有遺傳性極高膽固醇的人(萬中無一)需要長期服食降膽固醇藥外,膽固醇略高的人並不需要。有證據顯示,70歲以上的長者膽固醇略高的,比膽固醇正常或略低的更健康、更長壽。 作者: 伍志堅醫生作者1970年在英國倫敦大學醫學院畢業。曾先後在英國、加拿大和香港行醫。現任香港治本醫務中心 BMS Clinic 的預防醫學顧問,同時從事預防醫學研究,並開始埋首將多年預防醫學心得整理發表,普及大眾。著作包括(預防勝於治療)、Wing Chun Warrior、《詠春善戰者》。

通波仔不能預防心臟病發

通波仔不能預防心臟病發 為什麼通波仔不能防心臟病發?最直接,簡單的答案是 – 因為通波仔不能預防疾病的根源,只是權宜之計。 2011年1月12日,一名接受過「通波仔」的四十一歲警長在巡山期間猝死。次日,警長殉職遂成為{蘋果日報}的頭條新聞。噩耗成為頭條的原因,可能是報章想提醒大家:通波仔並不能夠預防心臟病發。至於這段新聞會否加深接受了通波仔的人的憂慮,或令正在考慮接受通波仔的人慎重考慮,就不得而知了。但無論如何,能進一步了解何以通波仔無效,肯定對大眾都有裨益。 心臟病發不是心臟病 幾天後,鍾先生來到醫務所問:「伍醫生,為什麼通波仔不能預防心臟病發?」 鍾先生害怕通波仔的原因,是因為他的三個朋友相繼在接受通波仔二至四年後猝死。鍾先生朋友的不幸並非偶然,事實上,有數據顯示,接受了通波仔的人患心臟病發和中風的風險較一般人高26%,即每四個接受過通波仔的人中就有一個! 「最直接、簡單的答案是因為通波仔不能預防疾病的根源,只是權宜之計。」 「心臟病發的根源是什麼?」 「首先你必須弄清楚心臟病發是什麼病。」 「心臟病發不是心臟病嗎?」 「中文容易混淆心臟病發和心臟病這兩個名詞,用英語較為清晰。心臟病發是heart attack,而心臟病是heart disease。由於心臟病發不是由某種心臟病引起,而是因為冠狀動脈內腔突然收窄而引致觸發;即是說,只要冠狀動脈沒有問題,心臟病發就不會發生。心臟病發是動脈病。」 「心臟病發為什麼會致命?」 「冠狀動脈是輸送氧和營養給心臟細胞(簡稱心肌)的唯一管道,如果冠狀動脈內腔突然收窄,通往心臟的血流量便會減少,導致心肌缺血、缺氧或心肌梗塞,即心肌死亡。 心臟病發不一定致命,視乎冠狀動脈內腔窄了多少、收窄的速度、在哪一段冠狀動 脈裡發生。病況嚴重的話,患者可以在幾分鐘內猝死;輕微的話,患者卻絲毫感覺不到它的發生,即所謂靜心臟病發(silent heart attack)。」 「通波仔後裝置的支架不是用來預防冠狀動脈內腔收窄嗎?為什麼還是不能預防心臟病發?」不如你告訴我,冠狀動脈內腔為何會收窄?」 「據我所知,壞膽固醇積聚在冠狀動脈裡,如果沒有足夠的好膽固醇把壞膽固醇清除,便會形成粥樣斑塊。日積月累,粥樣斑塊變得愈來愈厚,而那段冠狀動脈的內腔也變得愈來愈窄。一旦堵塞,便會觸發心臟病發。關鍵是,粥樣斑塊在動脈哪裡形成?」 「在動脈壁上(動脈內皮endothelium)〔圖一〕。」 「就如污泥粘在汽車隧道內的瓷磚上?」 假到真時真亦假 「不是嗎?」鍾先生有點摸不著頭腦。「如果我告訴你粥樣斑塊是在動脈內皮的『背後』形成,你會信嗎?」 「就如污泥粘在瓷磚的背後?可能嗎?」鍾先生弧疑地問。「污泥不能粘在瓷磚的背後,但粥樣斑塊的確是在動脈內皮的背後形成!」〔圖二〕 「膽固醇如何走到動脈內皮的背後?」 「這是另一個更複雜的問題,有機會再談。」 「如果不是堵塞觸發心臟病發,那是什麼?」鍾先生越發好奇。「堵塞觸發心臟病發沒有錯,什麼導致堵塞才是關鍵。」 「不是脫落的粥樣斑塊、血凝塊或血栓嗎?」 和普羅大眾一樣,鍾先生相信兩個深入民心、根深蒂固的誤導:一是,壞膽固醇粘在動脈壁上,而好膽固醇把它清除;另一個是,壞膽固醇積聚在冠狀動脈內皮上形成粥樣斑塊,導致那段動脈的內腔愈來愈窄,一旦被堵塞,便會觸發心臟病發。事實並非如此!讓我們先來看以下的數據: 1.)40%的第一次心臟病發患者是以猝死收場。 2.)50%心臟病發患者的膽固醇是「正常」的。 3.)50%心臟病發是由粥樣斑塊「破裂」觸發。〔圖三〕 4) 40%死者的冠狀動脈內腔只窄了20%以下。 5.)冠狀動脈內腔窄了75%而導致心臟病發的發生率,僅佔14%。 我們從以上的數據,可以依次得到以下的結論: 1)心臟病發是一種突發性的致命疾病! 2)膽固醇正常的人也會患心臟病發。 3)粥樣斑塊破裂才是觸發心臟病發的關鍵! 4)冠狀動脈內腔只窄了20%以下的人也會患心臟病發! 5)冠狀動脈內腔窄了75%的人患心臟病發的風險並不高! 心臟病發的真相 「粥樣斑塊為何會破裂?」 「理論很多,但沒有結論。」 「粥樣斑塊破裂如何導致心臟病發?」「人體有癒合傷口的功能。如果你不小心擦破皮膚,人體內的癒合機制會立刻發動血小板等修補物質附在傷口,使其癒合、結痂。同樣道理,當粥樣斑塊破裂,血小板等修補物質也會立刻修補裂口。裂口小,附在裂口的修補物質的體積也小,〔圖四〕不致影響血流通過那段窄了的動脈。裂口愈大,附在裂口的修補物質體積也愈大,甚至大到可以把裂口那段動脈的內腔完全閉塞,〔圖五〕導致血液不能通過,因而觸發心臟病發。」 「你的意思是修補物質導致了堵塞。換言之,如果粥樣斑塊不破裂,心臟病發就不會發生?」 「不一定。一條沒有粥樣斑塊的冠狀動脈,也可能因冠狀動脈裏的平滑肌痙攣(coronary artery spasm)而導致內腔突然閉塞,觸發心臟病發。不過,導致心臟病發的最主要原因還是粥樣斑塊破裂。」 「預防粥樣斑塊的形成,豈不是預防心臟病發的關鍵?」 「如果你相信粥樣斑塊是在動脈內皮的背後形成,那你就要預防膽固醇從血液走到內皮的背後。」 …

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